Гігієна

Лекція 16

Загальна профілактика і терапія внутрішніх незаразних хвороб. Суть диспансеризації.

Загальна профілактика і терапія внутрішніх незаразних хвороб сільськогосподарських тварин ґрунтується на загальнобіологічному за­коні про єдність і взаємозв’язок живих організмів і зовнішнього середо­вища. При цьому під зовнішнім середовищем слід розуміти ґрунтово- кліматичні умови, стан кормової бази, якість, технологію приготування і способи зберігання кормів, умови утримання і господарського викори­стання тварин.

У сучасних умовах розвитку тваринництва велике значення в запо­біганні внутрішньої незаразної патології має загальна профілактика. Як важлива частина організаційно-господарських і ветеринарно-сані­тарних заходів вона полягає в систематичній перевірці стану здоров’я тварин, годівлі та умов утримання їх, контролі будівництва тваринни­цьких об’єктів.

Проведення заходів загальної профілактики, а також терапії внут­рішніх незаразних хвороб тварин можливе тільки за умови застосуван­ня прогресивної системи ветеринарної роботи — диспансеризації.

Диспансеризація — це система планових діагностичних і еконо­мічно ефективних лікувально-профілактичних заходів. Основна мета диспансеризації полягає в збереженні здоров’я тварин, підвищенні продуктивності їх і створенні міцних, резистентних і високопродуктив­них стад.

Диспансеризацію тварин проводять ветеринарні спеціалісти госпо­дарств, державної ветеринарної мережі з участю зооінженерів, завідую­чих фермами, начальників дільниць промислових тваринницьких ком­плексів, бригадирів. Диспансерне обстеження тварин слід проводити не менш як два рази на рік. Диспансеризація не виключає систематичного ветеринарного нагляду за станом здоров’я тварин.

Диспансеризацію включають у план роботи ветеринарної служби гос­подарства, ветеринарної дільниці, дільничної ветеринарної лікарні, районної та обласної станцій по боротьбі з хворобами тварин і ветери­нарних лабораторій. Складається диспансеризація з трьох етапів робо- пі діагностичного, терапевтичного і профілактичного.

          На діагностичному етапі визначають умови годівлі й утримання тварин, їх продуктивність, рівень і характер обміну речовин, виявляють  симптоми й синдроми захворювань, проводячи поголовне клінічне об­стеження тварин і вибіркове лабораторне дослідження. За результата­ми клініко-лабораторних досліджень тварин ділять на три групи: клі­нічно здорові, клінічно здорові з порушеним обміном речовин, або без симптомів патології обміну, клінічно хворі з вираженими симптомами захворювань.

На терапевтичному етапі диспансеризації проводять групову тера­пію, методи й засоби якої визначаються рівнем культури тваринництва, технологією приготування кормів, наявністю природних ресурсів.

При порушенні обміну речовин застосовують коригуючу групову те­рапію, яку здійснюють з урахуванням дефіциту або надлишку в кормах, раціонах і організмах тварин поживних речовин, мінеральних солей, вітамінів і провітамінів.

Якщо має місце дефіцит білка, в раціон вводять концентровані кор­ми, сіно бобових трав (конюшинне, люцернове тощо), трав’яне борошно, білкові гідролізати, мікроелементи. При цьому слід стежити за цукро- протеїновим відношенням раціонів, яке повинно бути в межах 0,8 - 1,2.

Якщо в раціоні виявляється дефіцит вуглеводів, добавляють корене­плоди (з урахуванням цукро-протеїнового відношення) і мікроелементи.

Для групової профілактики й терапії мінерально-вітамінної нестачі треба контролювати якість заготівлі кормів — сіна, сінажу, силосу, сін­ного і трав’яного борошна. У раціон включають траву, трав’яне борош­но, вітамінне сіно, сінаж, силос високої якості, кухонну сіль, кальцієво- фосфорні, магнієві й мікроелементні підкормки. При недостатній кіль­кості або відсутності в господарствах вітамінних кормів роблять масову вітамінізацію тварин внутрішньом’язовим або підшкірним уведенням концентратів вітамінів. Застосовують ультрафіолетове опромінення тварин.

На профілактичному етапі диспансеризації проводять групову профілактику, для чого необхідно створити повноцінну кормову базу, яка відповідала б особливостям обміну речовин і рівню продуктивності тварин. Слід також забезпечити відповідність фізіологічних параметрів організму тварин гігієнічним умовам утримання і господарського вико­ристання їх.

На терапевтичному й профілактичному етапах диспансеризації про­водять не тільки загальну (групову), а й часткову (індивідуальну) тера­пію і профілактику виявлених внутрішніх незаразних хвороб тварин.

Лекція 17

Методи терапії – причина, патогенетична, симптоматична, дієтотерапія, заміщуюча, фармакотерапія.

Найважливішими принципами ветеринарної терапії є фізіологіч­ність, активність, комплексність, урахування єдності організму і навко­лишнього природного середовища.

Фізіологічність — це найдоцільніше використання фізіологічних механізмів регуляції функцій, які забезпечують захист організму від різних патологічних процесів і відновлюють порушену фізіологічну рів­новагу.

Активність — це найдоцільніше використання методів і засобів ак­тивної терапії для відновлення фізіологічних систем регулювання і створення необхідних умов для хворих тварин. Активна терапія має бути фізіологічна за самою своєю суттю.

У великих спеціалізованих господарствах промислового типу здійс­нювати це можна тільки за допомогою найпрогресивнішої системи ве­теринарної роботи — диспансеризації.

Комплексність передбачає використання не якихось поодиноких терапевтичних методів чи засобів, а комплексу їх. Суть цього правила коротко висловив С. П. Боткін: «Лікувати хворого, а не хворобу».

Урахування єдності організму й навколишнього природного середо­вища передбачає застосування загальнобіологічного закону про єдність і взаємозв’язок організму й навколишнього природного середовища.

У ветеринарній практиці застосовують різні методи терапії.

Причинна терапія спрямована на ліквідацію етіологічних факто­рів (причин) захворювання в тій чи іншій ланці патологічного процесу, наприклад проти збудників інфекційних, гельмінтозних, протозойних захворювань, на нейтралізацію отрут в організмі, виведення отрут і газів з організму. Для цього використовують специфічне лікування від­повідними сироватками, хіміопрепаратами, які пригнічують важливі життєві процеси у збудників хвороб і забезпечують мобілізацію специ­фічних захисних засобів хворої тварини.

Причинна терапія має велике значення при ліквідації незаразних хвороб, наприклад хвороб дихання, травного каналу, у виникненні яких бере участь умовно-патогенна мікрофлора, чи хвороб, які виника­ють внаслідок порушення годівлі й утримання (нестача білка, вуглево­дів, вітамінів, макро- й мікроелементів, погане утримання, ненормаль­на експлуатація).

П       ри різних незаразних захворюваннях застосовують антибіотики й сульфаніламідні препарати, коли відмічають посилений розвиток умов­но-патогенної мікрофлори (терапія антибіотиками й сульфаніламіда­ми). До причинної терапії належить застосування гіперімунних сирова­ток (серотерапія), бактеріофагів (бактеріофаготерапія), спеціальних хі­мічних препаратів (хіміотерапія), фітонцидів, вітамінів, макро- й мік­роелементів.

Патогенетична терапія сприяє відновленню функцій органів і тканин, нормалізації обмінних процесів в організмі і швидшому виду­жанню тварин. Вона призначається у поєднанні з причинною терапією, її також тоді, коли дія первинного причинного фактора, який викликав  хворобу, припинилася. При цьому причинна терапія одночасно впливає і на патогенез, а патогенетична терапія а той же час сприяє до деякої міри ліквідації етіологічного фактора, який діє в організмі.

Симптоматична терапія (різновид патогенетичної терапії) спря­мована на ліквідацію того чи іншого симптому хвороби або групи симп­томів (кашель, біль).

Симптоматична терапія не ліквідує самої суті хвороби, але в бага­тьох випадках вона відіграє вирішальну роль у врятування життя і по­новленні здоров’я тварин.

Дієтотерапія. Спеціально організована годівля хворих тварин з лі­кувальною метою називається дієтотерапією (лікувальною годівлею). Залежно від характеру захворювання дієтотерапія передбачає органі­зацію відповідного підбору кормів, підготовки дієтичних кормів (дріж­джування, пророщення, підсмажування, подрібнювання, плющення, осолоджування, нейтралізація, запарювання тощо), встановлення раці­ональних норм і режиму годівлі.

Призначення лікувальної годівлі має сприяти швидкому видужу­ванню тварини, відновленню вгодованості, продуктивності, роботоздат- ності. При цьому враховують вміст поживних речовин у раціоні, які можуть бути засвоєні організмом, функціональні можливості шлунка, кишок, печінки, ендокринних і екскреторних органів щодо перетрав­лення і засвоєння поживних речовин.

Дієтотерапія повинна враховувати видові й вікові особливості годів­лі тварин, шляхи виведення кормових речовин, режим годівлі, склад дієти та взаємодію з іншими методами терапії.

Призначають такі види дієти: голодну, напівголодну й щадну.

Голодну дієту призначають тваринам на 1 — 2 доби з метою розва­нтаження травного каналу від вмісту, полегшення роботи нирок. При­ймання води в період голодної дієти не обмежують. Доцільно застосову­вати штучну годівлю з парентеральним або ректальним введенням по­живних розчинів. Протипоказана голодна дієта для молодняку, особли­во підсисного віку, оскільки при цьому швидко настає знесилення і знижуються захисні властивості організму.

Напівголодну _шдієту на 2 - 3 доби призначають тваринам, яких пе­реводять з голодної дієти на звичайний режим дієтичної годівлі, а також при хворобах шлунка й кишок, печінки, нирок, серцево-судинної системи.

Щадну дієту призначають і підбирають залежно від того, в якій системі переважає розлад функцій. Вона складається з призначення спеціальної дієтотерапії з метою забезпечення найсприятливіших умов для годівлі й видужування хворої тварини.

Заміщуюча терапія поєднує методи, які забезпечують поновлення втраченого організмом (наприклад, крові при кровотечах) або ліквіду­ють (частково або повністю) нестачу життєво необхідних речовин, які виробляються в організмі (наприклад, гормони) або надходять разом з кормом (вітаміни й мінеральні речовини). Заміщуюча терапія включає переливання крові, гормоно-, ферменто-, вітаміно-, мінерало- та фар­макотерапію і є одним з видів причинної і патогенетичної терапії.

Фармакотерапія передбачає застосування фармакологічних засо­бів для лікування тварин.

Уміле застосування лікарських речовин дає змогу в бажаному на­прямі вибірково діяти на функції окремих органів або систем тварин. У зв’язку з цим фармакотерапію вважають основою патогенетичної те­рапії, частиною симптоматичної, замішуючої, стимулюючої терапії і те­рапії, яка регулює нервово-трофічні функції.

У клінічній практиці фармакотерапію застосовують у поєднанні з дієтотерапією, фізіотерапією, специфічною серотерапією та неспецифіч­ною стимулюючою терапією.

Стимулююча терапія. При ряді хвороб виникає потреба в стиму­люванні захисних функцій організму тварини або окремих процесів у тканинах, органах. Цього досягають застосуванням стимулюючої тера­пії, яка включає протеїнотерапію, тканинну терапію, цитотоксикотера- пію, органотерапію, гістолізатортерапію і фармакотерапію.

Терапія, яка регулюе нервово-трофічні функції. Центральній нервовій системі підпорядковані всі види діяльності організму вищих тварин. Вона забезпечує зв’язок з навколишнім середовищем і присто­совуваність організму до нього, регулює обмін речовин і трофічні функ­ції організму.

До терапії, яка регулює нервово-трофічні функції, належать терапія охоронним гальмуванням (за І.П. Павловим), терапія методом блокади, фармакотерапія.

Лекція 18

Хвороби внутрішніх органів. Хвороби серцево - судинної системи. Загальні симптоми хвороби. Хвороби перикарда – перикардит, гідро перикардит.

Академік І. П. Павлов надавав виняткового значення в життєдіяль­ності організму тварин органам кровообігу, тобто органам серцево- судинної системи.

Хвороби серцево-судинної системи у сільськогосподарських тварин трапляються часто. Вони можуть виникати як самостійні незаразні хвороби, а також як ускладнення багатьох захворювань, особливо інфе­кційних. Нерідко хвороби серцево-судинної системи у тварин розвива­ються внаслідок порушення обміну речовин, а також при мікозах, міко- токсикозах, кормових та інших отруєннях. Хвороби серцево-судинної системи прийнято поділяти на чотири групи: хвороби перикарда, міо­карда, ендокарда і кровоносних судин. У сільськогосподарських тварин найчастіше бувають такі хвороби, як перикардит (особливо травматич­ний), гідроперикард, міокардит, міокардоз, ендокардит, вади серця, склероз і тромбоз судин.

Загальні симптоми. До загальних симптомів хвороб

серцево-су- динної системи належать порушення серцевого ритму, задишка, ціаноз і набряки.

При вираженій недостатності кровообігу виявляють тахікардію, ритм галопу, ембріокардію, екстрасистолію та інші порушення ритму серця.

Задишка виникає внаслідок підвищеного подразнення дихального центра вуглекислотою та іншими метаболітами порушеного обміну ре­човин, що нагромаджуються у крові.

Ціаноз проявляється синюшністю видимих слизових оболонок і шкі­ри. Основними причинами його є недостатня артеріалізація крові в ле­генях і підвищене споживання кисню тканинами при сповільненій кровотечі. Це призводить до перенасичення крові відновленим гемо­глобіном, який має темний червонувато-синій колір.

Набряки при серцево-судинних хворобах за походженням можуть бути серцевими (застійними) і судинними. Основною причиною

серцевих набряків є застій крові і підвищення кров’яного тиску у венах і ка­пілярах. Ці набряки симетричні, тістуватої консистенції (після натис­кання залишається ямка), безболісні, без підвищення місцевої темпера­тури. Вони спочатку з’являються в нижніх ділянках тіла тварини (на кінцівках, нижній частині живота, підгрудка). Судинні набряки,

 ви­ кликані порушенням порозності судин, здавлюванням і тромбозом їх, бувають загальними і місцевими. Місцеві набряки, на відміну від за­гальних, несиметричні.

Обізнаність із загальними симптомами хвороб серцево-судинної сис­теми дає змогу ветеринарному спеціалістові швидко орієнтуватися в діагностиці цих хвороб, а також у виявленні порушень функцій серця і кровоносних судин, які настають при багатьох захворюваннях тварин.

Хвороби перикарда. У сільськогосподарських тварин частіше ви­являють захворювання перикарда запального характеру і значно рід­ше — водянку серцевої сорочки.

Перикардит (pericarditis) — запалення перикарда (серцевої сорочки або навколосерцевої сумки). Найбільш тяжко перебігає і завдає госпо­дарствам відчутних економічних збитків травматичний перикардит великої рогатої худоби.

Етіологія. Первинний нетравматичний перикардит виникає у тва­рин під впливом простудних факторів при зниженій резистентності ор­ганізму. Вторинний нетравматичний перикардит буває значно частіше і виникає як ускладнення багатьох захворювань, особливо інфекційних.

У великої рогатої худоби часто буває вторинний травматичний пе­рикардит, який розвивається внаслідок травматичного ретикулопери- тоніту. При цьому може мати місце механічна травма перикарда гост­рим металевим предметом, який проник із сітки. Стороннє тіло зано­сить у порожнину серцевої сорочки патогенну мікрофлору.

Захворюванню сприяє порушення мінерально-вітамінного обміну, який супроводиться спотворенням смаку, а це призводить до проковту­вання тваринами сторонніх предметів. Травматичний перикардит час­тіше виникає після отелення, раптового падіння, тенезмів, які сприяють проникненню гострих сторонніх предметів із сітки до діафрагми і серця.

Первинний травматичний перикардит у тварин трапляється рідко. Він виникає внаслідок тяжких механічних травм грудної стінки на ді­лянці серця.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Спочатку в більшості випадків розвивається фібринозний (сухий) перикардит, який надалі може переходити в ексудативний (випітний). Відкладання фібрину на листках перикарда знижує еластичність їх, чим утруднює роботу серця. Нерідко виявляються спайки і навіть зрощення листків перикарда. При ексудативному перикардиті спостерігається випіт ексудату в по­рожнину серцевої сорочки. Це утруднює діастолу, знижує скорочуваль­ну силу й систолічний об’єм серця, порушує нагнітальну і всмоктуваль­ну функції серця. Накопичення ексудату в порожнині серцевої сорочки здавлює серце. «Тампонада» серця обмежує рух діафрагми, зумовлює венозний застій у легенях і печінці. Венозний застій, що розвивається в організмі, призводить до підвищення кров’яного тиску у венах, капіля­рах і є причиною застійних набряків. Одночасно виявляються запальні набряки і збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.

Надходження у кров продуктів запалення і розкладання ексудату викликає інтоксикацію, підвищення температури тіла, порушення фун­кцій інших органів і систем, у крові знаходять нейтрофільний лейкоци­тоз, а в сечі — білок, індикан, протеози.

Патолого-анатомічним дослідженням у порожнині серцевої сорочки або на листках її знаходять ексудат. Перикард потовщений з накла­деннями фібрину. Виявляють спайки, зрощення і навіть звапнення листків перикарда, атрофію міокарда, пасивну гіперемію легень, печі­нки та інших органів.

При травматичному перикардиті у великої рогатої худоби в серцевій сорочці часто знаходять гнильний ексудат — рідкий, бурого або жовто- бурого кольору з різким гнильним запахом. У порожнині серцевої соро­чки, перикарді або міокарді часто знаходять гострі металеві предмети (дріт, цвях, шпильку, голку), а за його ходом — фібринозні тяжі, абсце­си. Нерідко виявляють щільний сполучнотканинний тяж між перикар­дом, діафрагмою і сіткою.

Симптоми. При фібринозному перикардиті виявляють підвище­ну температуру тіла, прискорений пульс, пригнічення, зниження апе­титу, продуктивності, роботоздатності. Тварини уникають різких рухів, часто стоять з широко розставленими грудними кінцівками. Серцевий поштовх посилений, ділянка серця болюча. Характерні перикардіальні шуми тертя. При натисканні фонендоскопом або стетоскопом на серце­ву ділянку ці шуми посилюються.

Ексудативний перикард характеризується підвищеною температу­рою тіла, тахікардією, малим із слабким наповненням і нерідко аритмі­чним пульсом, послабленням, дифузністю і зміщенням угору, назад і вправо серцевого поштовху. Ділянки відносного серцевого притуплення та абсолютної тупості серця збільшуються і зливаються. Тони серця — глухі, слабкі. При гнильному розкладанні ексудату й утворенні в поро­жнині серцевої сорочки газів чуються перикардіальні шуми плеску. При цьому у верхній ділянці серця виявляють тимпанічний звук. Спо­стерігають переповнення і напруження яремних вен.

Тварина стоїть з витягнутої вперед шиєю, опущеною головою, з ши­роко розставленими грудними кінцівками й розведеними ліктями, не­рідко стогне. Помічаються застійні й запальні набряки. У великої рога­тої худоби застійні набряки частіше бувають у міжщелеповому просторі і на ділянці підгрудка Часто збільшуються передлопаткові та інші регіонарні лімфатичні вузли. Електрокардіограма (ЕКГ) характе­ризується різким зниженням усіх зубців, особливо в першому відведен­ні від кінцівок, наявністю екстрасистол та інших порушень ритму серця. Артеріальний кров’яний тиск (АКТ) понижений, а венозний (ВКТ) — підвищений. Течія крові сповільнена.

Перикардит супроводжується гіпотонією та атонією передшлунків, порушенням функцій печінки, легень та інших органів.

Перебіг і прогноз. Фібринозний перикардит нетравматичного по­ходження при своєчасному лікуванні перебігає порівняно легко й шви­дко. Він може закінчуватися повним видужанням тварини. Ексудатив­ний перикардит перебігає більш тяжко й тривало (від кількох тижнів до кількох місяців). Прогноз цього захворювання обережний або не­сприятливий.

Травматичний перикардит у великої рогатої худоби перебігає тяжко і частіше довго. В окремих випадках, при великій проникній здатності сторонніх металевих предметів, коли одночасно ура­жаються перикард, міокард і ен­докард, хвороба перебігає швидко (протягом кількох днів) і закінчу­ється загибеллю тварини. Зрідка трапляються випадки

самовидужання, коли стороннє тіло з по­рожнини перикарда через грудну стінку виходить назовні. Проте продуктивність тварини не відно­влюється, бо в перикарді й міока­рді настають необоротні деструктивні зміни. Отже, прогноз при травма­тичному перикардиті, як правило, несприятливий.

Діагноз. Фібринозний перикардит розпізнають за болючістю сер­цевої ділянки, посиленим серцевим поштовхом, тахікардією і перикар- діальним шумом тертя.

Для ексудативного перикардиту характерні переповнення і на­пруження яремних вен, набряки, зміщення, ослаблення і дифузність серцевого поштовху, збільшення і зміщення ділянок відносного серце­вого притуплення і абсолютної тупості серця, послаблення і глухість тонів, тахікардія, перикардіальні шуми плеску. Рентгенологічні дослі­дження показують різке збільшення і нерухомість тіні серця, нечіткість і зменшення серцево-діафрагмального трикутника, просвітлення у верх­ній частині серцевої ділянки (при наявності газів у серцевій сорочці). Дослідження крові показують нейтрофільний лейкоцитоз. На ЕКГ — різке зниження всіх зубців у першому відведенні від кінцівок (рис. 19), екстрасистоли.

Для підтвердження діагнозу роблять діагностичну пункцію пери­карда стерильною голкою (краще № 14 — діаметром 1 мм і довжиною 120 мм) у четвертому міжребер’ї, зліва, на середині між рівнем плечового суг­лоба й ліктем. Під час диференціально­го діагностування треба особливу увагу приділяти розпізнаванню гідроперика- рду (водянка серцевої сорочки) і плев­риту. При гідроперикарді немає болю­чості в ділянці серця, температура тіла нормальна, а при плевриті виявляють  плевральні шуми тертя, які збігаються з фазою дихання, або горизон­тальну лінію притуплення в ділянці грудної клітки.

Терапія. При нетравматичному перикардиті основну увагу приді­ляють усуненню причини й боротьбі з первинним захворюванням. Спо­чатку показаний холод на серцеву ділянку. В раціоні зменшують кіль­кість об’ємистих кормів та обмежують споживання води. Для розсмок­тування ексудату застосовують сечогінні засоби, йодисті препарати. Призначають також кофеїн, глюкозу, сульфаніламіди, антибіотики. З сечогінних засобів дають усередину калію ацетат (великим тваринам 20 - 60 г, дрібній рогатій худобі 5 - 10, свиням 2-5, собакам 0,5 -2 г) або калію нітрат (великим тваринам 6-15 г, дрібній рогатій худобі і свиням 1-3, собакам 0,2 - 0,5 г), теобромін (великим тваринам 5 - 10 г, дрібній рогатій худобі і свиням 0,5-2, собакам 0,1 -0,2 г). Усередину призначають йодистий препарат — кальційодин (по 2 - 10 г великим і 0,2 — 1 г дрібним тваринам). Кофеїн-бензоат натрію або кофеїн- саліцитат натрію вводять підшкірно (великим тваринам 2 — 5 г, дрібній рогатій худобі і свиням 0,5 — 1,5, собакам і лисицям 0,1 - 0,3 г). Глюкозу краще вводити внутрішньовенно в 30-40 %-му водному розчині по ЗО - 150 г великим тваринам, 10 - ЗО дрібній рогатій худобі, 2-8 соба­кам, 1 - 5 г лисицям і песцям. Сульфаніламіди (стрептоцид, норсуль­фазол, сульфазин, сульфадимезин, сульфацил, етазол, сульфадиметок­син тощо) призначають частіше усередину по 5 - 20 г великим і 0,5 -5г дрібним тваринам з розрахунку 0,02 - 0,04 г на 1 кг маси тіла тварини. Призначаючи окремі сульфаніламіди, слід уточнити дози, кратність і тривалість їх застосування.

Антибіотики (бензилпеніцилін-натрій, бензилпеніцилін-калій, бі­цилін, ефіцилін, алмецилін, стрептоміцину сульфат тощо) частіше вво­дять внутрішньом’язово, з урахуванням дози для тварин різних видів, а також кратності й тривалості застосування. Наприклад, бензилпеніци­лін-натрій уводять внутрішньом’язово на 1 кг маси: великій рогатій худобі 5-10 тис. ОД, коням 3-4 тис. ОД, вівцям 4-10 тис. ОД, сви­ням 10 - 20 тис. ОД; гентаміцин 4 %-й внутрішньом’язово: великій ро­гатій худобі 0,5 - 1,25 мл на 10 кг маси кожні 8-12 год протягом 3 днів, коням 0,50 - 10 мл на 10 кг маси кожні 8 год протягом 3 днів, свиням 0,50 - 1,0 мл на тварину кожні 8-12 год протягом 3 днів, собакам і ко­там 1,25 мл на 10 кг маси кожні 12 год протягом 4 днів.

Профілактика. Слід усувати простудні фактори, своєчасно ліку­вати тварин з іншим первинним захворюванням. Велике значення має профілактика травматичного перикардиту у великої рогатої худоби, для чого проводять роз’яснювальну роботу серед працівників тварин­ництва, пропускають сипучі корми через електромагнітні установки, паки сіна й соломи розв’язують на ізольованому від тварин майданчи­ку, користуючись при цьому спеціальними щипцями, не допускають випасання тварин на засмічених металевими предметами пасовищах, організовують повноцінну мінерально-вітамінну годівлю. Певне профі­лактичне значення має введення великій рогатій худобі в сітку магніт­ного кільця з періодичним витягуванням його магнітним зондом.

Гідроперикардит (hydropericardium) — водянка серцевої сорочки, в якій накопичується транссудат — серозна рідина незапального характеру.

Етіологія. Хвороба частіше розвивається як ускладнення інших захворювань, які супроводяться серцево-судинною недостатністю та ура­женням судин (хвороби серця, нирок, інфекційні та інвазійні хвороби).

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. При серцево-судин­ній недостатності виникають застій крові й підвищення тиску її в венах і капілярах, порушення живлення стінок кровоносних і лімфатичних судин, порушення проникності судин. Це зумовлює поступове випоті- вання транссудату в тканини і порожнину серцевої сорочки. Накопи­чення транссудату викликає здавлювання серця і утруднення його ро­боти. У порожнині перикарда знаходять значну кількість безколірної або жовтувато-рожевої рідини (до 10 л у великих і до 1 л у дрібних тва­рин). Часто буває атрофія міокарда.

Симптоми. Температура тіла частіше нормальна. Помітні пригні­чення, переповнення яремних вен, набряк міжщелепового простору, слабкий і дифузний серцевий поштовх, збільшення ділянки серцевого притуплення, тахікардія, ослаблення і приглушеність тонів серця, ін­коли своєрідні шуми плеску (розбурхані). Артеріальний кров’яний тиск понижений, а венозний — підвищений, течія крові сповільнена. На ЕКГ знижений вольтаж усіх зубців, особливо в першому відведенні від кінцівок.

Перебіг і прогноз. Захворювання частіше перебігає хронічно. Про­гноз — обережний, а в тяжких випадках — несприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами. На відміну від пе­рикардиту температура тіла при гідроперикардиті частіше нормальна, немає болючості в ділянці серця. В сумнівних випадках роблять діагно­стичну пункцію перикарда (див. діагноз при перикардиті). При гідро­перикардиті транссудат відрізняється від ексудату меншою відносною густиною (менше 1,016) і меншим вмістом білка (1-3 %).

Терапія. Насамперед звертають увагу на первинне захворювання. Крім того, в раціоні зменшують кількість об’ємистих кормів, води й ку­хонної солі. Призначають серцеві й сечогінні засоби (див. терапію при перикардиті). Внутрішньовенно вводять кальцію хлорид або глюконат, глюкозу. Кальцію хлорид застосовують у вигляді 10 %-го водного роз­чину з розрахунку 15-40 г сухої речовини великій рогатій худобі, 10 - 30 — коням, 1-3 — дрібній рогатій худобі, 0,2 -2г — собакам.

Профілактика полягає у своєчасній діагностиці й лікуванні пер­винних хвороб, що супроводяться серцево-судинною недостатністю.

Хвороби міокарда. У сільськогосподарських тварин — це міокар­дит, міокардоз, міокардіофіброз (міокардіосклероз), розширення серця. Найчастіше спостерігаються міокардит і міокардоз.

Міокардит (myocarditis) — запалення серцевого м’яза — буває пер­винний і вторинний, вогнищевий і дифузний, гострий і хронічний.

Лекція 20

Хвороби дихальної системи. Загальні симптоми, поширення. Хвороби дихальних шляхів – кровотеча з носа, риніт, ларингіт.

Система дихання забезпечує газообмін, регулює кислотно-лужну рів­новагу в організмі, захищає його від шкідливої дії зовнішнього середо­вища. Функції її найтісніше зв’язані з функціями серцево-судинної сис­теми, крові, шкіри й нирок. Захворювання системи дихання у тварин трапляються часто, особливо у молодняку. За частотою випадків серед внутрішніх незаразних хвороб у сільськогосподарських тварин вони займають друге місце. Всі хвороби системи дихання умовно поділяють на три групи: 1) хвороби верхніх (передніх) дихальних шляхів; 2) хворо­би плеври; 3) хвороби бронхів і легень.

У сільськогосподарських тварин часто виявляють кровотечу з носа, риніт, ларингіт, трахеїт, плеврит, бронхіт, емфізему легень, пневмонію і гангрену легень.

Загальні симптоми. Основними загальними симптомами хвороб системи дихання є кашель, задишка, ціаноз і порушення ритму дихання.

Кашель супроводжує всі хвороби системи дихання, причому його ха­рактер, частота й інші особливості дають змогу не тільки уточнювати діагноз, а й диференціювати різноманітні хвороби системи. Наприклад, при трахеїті, макробронхіті кашель голосний, безболісний, спочатку сухий, а потім вологий. При мікробронхіті, пневмонії, альвеолярній емфіземі він слабкий, часто болючий. Плеврит характеризується слаб­ким, різко болючим сухим кашлем.

Задишка — утруднення й подовження однієї або двох фаз дихан­ня — може бути вдихальною, видихальною і змішаною. Наприклад, при бронхіті частіше буває вдихальна задишка, при альвеолярній ем­фіземі легень — видихальна, а при пневмонії — змішана.

Ціаноз — синюшність видимих слизових оболонок і шкіри, настає внаслідок недостатньої артеріалізації крові в легенях і перезбагачення її відновленим гемоглобіном.

Порушення ритму дихання може спостерігатися раніше, ніж зади­шка і ціаноз, і характеризується збільшенням частоти дихання та ін­шими тяжкими аритміями дихання, наприклад, дихання кусмаулівсь- ке, біотівське чейн-стоксівське.

Хвороби верхніх (передніх) дихальних шляхів. Кровотеча з носа (рЬіпоггЬа£Іа) може бути при захворюваннях носової порожнини, придаткових порожнин лицевої частини черепа, а також при захворю­ваннях легень.

Етіологія. Носова кровотеча виникає при травмах носа і голови, порушенні цілості слизової оболонки носової порожнини і придаткових порожнин лицевої частини черепа, при ураженнях легень. Вона є важ­ливим симптомом таких хвороб, як сонячний і тепловий удари, сибірка, кровоплямиста хвороба коней, лейкоз, туберкульоз та інші захворюван­ня легень, які супроводяться розривом кровоносних судин.

Симптоми. Витіканні крові з носа буває невеликим (краплями) або значним (цівкою), з однією або з двох ніздрів, короткочасним або тривалим. Кров частіше має червоний або темно-червоний колір. Лєге нева кровотеча характерна тим, що кров завжди витікає з обох ніздрів, причому кров має яскраво-червоний колір і завжди пінява.

При рясних кровотечах пульс і дихання стають частішими, видимі слизові оболонки бліднуть, м’язи окремих груп починають тремтіти.

Перебіг і прогноз. Носова кровотеча частіше перебігає гостро, рід­ше — хронічно. При незначних короткочасних носових кровотечах прог­ноз сприятливий, а при рясних і тривалих — обережний або несприят­ливий.

Діагноз ставлять за результатами клінічного дослідження з ураху­ванням анамнестичних даних. Слід завжди мати на увазі сибірку, при якій кровотеча буває не тільки з носа, а й з інших природних отворів організму.

Терапія. Показані спокій і холод на ділянку носа або лоба. При цьому голову тварини піднімають. Застосовують також уведення в но­сову порожнину тампонів, змочених водним розчином адреналіну (1 : 1000), 2 — 3 %-ні розчини таніну, півторахлористого заліза, залізного купоросу. В тяжких випадках, особливо при легеневих кровотечах, уво­дять внутрішньовенно 5 %-й розчин кальцію хлориду, 4 %-й розчин же­латину або ж роблять переливання крові.

Профілактика. Тварин слід оберігати від механічних травм голо­ви, тривалої дії прямих сонячних променів і загального перегрівання організму.

При застосуванні носостравохідних і носошлункових зондів коням та іншим тваринам слід додержувати правил підготовки, введення і особ­ливо витягування зонда. Треба своєчасно виявляти і лікувати ті хворо­би, у тому числі й інфекційні, які найчастіше супроводяться носовими кровотечами.

Риніт (rhinitis) — запалення слизової оболонки носової порожни­ни — буває гострим і хронічним, первинним і вторинним, катаральним, фібринозним, фолікулярним.

Етіологія. Первинний риніт виникає при дії на слизову оболонку носової порожнини механічних, термічних і хімічних подразників. Це буває при годівлі тварин сухими, а також гарячими кормами, при вди­ханні повітря, насиченого аміаком або гарячою парою, під час перегонів тварин у суху і жарку погоду по дорогах, вкритих пилюкою. Риніт може виникнути також під впливом простудних факторів.

Вторинний риніт розвивається як симптом й ускладнення інших ін­фекційних, паразитарних і незаразних хвороб (сап, мит, атрофічний риніт, злоякісна катаральна гарячка, ринотрахеїт, ринестроз, чума м’ясоїдних, гайморит, фронтит тощо).

Патогенез. Різноманітні етіологічні фактори викликають запален­ня слизової оболонки носової порожнини, яке супроводиться набряком цієї оболонки і накопиченням ексудату в носових ходах. Це призводить до утрудненого дихання і розвитку дихальної недостатності. Всмокту­вання токсинів і продуктів запалення у кров і лімфу може викликати інтоксикацію організму.

Симптоми. Гострий катаральний риніт характеризується нор­мальною або трохи підвищеною температурою тіла, нормальним або трохи зниженим апетитом, частим пирханням, витіканням з обох нізд­рів рідини спочатку водянистої, а потім густішої консистенції. Слизова оболонка носової порожнини гіперемічна, набрякла. Хронічний ката­ральний риніт має затяжну тривалість перебігу, характеризується зниженням продуктивності, роботоздатності, нерідко атрофією слизової оболонки носа, наявністю на ній ерозій, виразок і сполучнотканинних рубців.

Фібринозний (крупозний) і фолікулярний риніти супроводяться при­гніченням, зниженням або втратою апетиту, зниженням продуктивності, роботоздатності, підвищенням температури тіла, вираженою задишкою, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів. Часто спостерігаються зміни не тільки слизової оболонки носа, а й шкіри навколо ніздрів.

Перебіг і прогноз. Гострий катаральний риніт триває в середньому протягом 5—10 днів, а хронічний — кілька тижнів і довше. Фібриноз­ний і фолікулярний риніти при своєчасному лікуванні тривають два- три тижні. Слід мати на увазі, що риніт, особливо хронічний, нерідко ускладнюється кон’юнктивітом, ларингітом, трахеїтом, фарингітом. При своєчасному лікуванні риніту прогноз часто буває сприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами з урахуванням да­них анамнезу. Риніт необхідно відрізняти від інфекційних і паразитар­них хвороб — сапу, миту, злоякісної катаральної гарячки, ринотрахеїту, ринестрозу тощо.

Терапія. Усувають причини захворювання, зрошують слизову обо­лонку носової порожнини 0,25 %-м розчином новокаїну, 3 %-м розчином борної кислоти, 5 %-м розчином натрію гідрокарбонату, вдувають у но­сову порожнину порошки сульфаніламідів. У великих господарствах застосовують групову терапію, вводячи перелічені та інші лікарські за­соби у вигляді аерозолів.

При фібринозному й фолікулярному ринітах крім місцевого ліку­вання застосовують терапію сульфаніламідами й антибіотиками.

Профілактика. Необхідно запобігати впливу на слизову оболонку різних подразнюючих факторів, оберігати тварин від застуди, своєчасно лікувати тварин від захворювань, які супроводяться ураженням слизо­вої оболонки носової порожнини.

Ларингіт (laryngitis) — запалення слизової оболонки гортані — мо­же бути гострий і хронічний, первинний і вторинний, катаральний і фібринозний (крупозний).

Етіологія. Причинами первинного ларингіту є простудні фактори, напування тварин, особливо молодняку, дуже холодною водою, годівля запиленими, а також гарячими кормами, вдихання подразнюючих га­зів і запиленого повітря. Сприяє захворюванню гіповітаміноз А. Вто­ринний ларингіт розвивається як симптом або ускладнення інших хво­роб, частіше інфекційних (мит, злоякісна катаральна гарячка тощо).

Патогенез. Викликане етіологічними факторами запалення супро­водиться набряком слизової оболонки гортані, накопиченням ексудату в ній, що зумовлює звуження просвіту гортані й утруднює дихання. Продукти запалення, всмоктуючись у кров, викликають інтоксикацію організму, яка разом з дихальною недостатністю відбивається на загаль­ному стані тварини та функціях відповідних систем і органів.

Симптоми. При катаральному ларингіті загальний стан на по­чатку захворювання мало змінюється, температура тіла нормальна або трохи підвищена, потім спостерігається вдихальна задишка, болючий кашель (спочатку сухий, уривчастий, голосний, потім вологий, більш слабкий, глухий), при втягненні в патологічний процес голосових зв’язок голос стає хрипкий, ділянка гортані болюча, з обох ніздрів виті­кає рідина. Характерною при цьому є поза тварини з витягнутою впе­ред шиєю.

Фібринозний (крупозний) ларингіт відрізняється від катарального наявністю в гортані фібринозного ексудату, вираженим пригніченням, значним підвищенням температури тіла, відсутністю апетиту, більш вираженою задишкою.

Перебіг і прогноз. Гострий ларингіт триває один-два тижні, а хронічний — більше. Прогноз при своєчасному лікуванні частіше сприят­ливий. Фібринозний ларингіт при несвоєчасному лікуванні може ви­кликати припинення дихання (асфіксію) і призвести до загибелі тварини.

Діагноз можна поставити за найхарактернішими симптомами з урахуванням даних анамнезу. Хворобу треба відрізняти від риніту, фа­рингіту, трахеїту.

Терапія. Необхідно усунути причини хвороби. Призначають проти­мікробні, відхаркувальні лікарські засоби, інгаляцію водяною парою з питною содою, опромінювання ділянки гортані лампами солюкс, інфра- руж. У ряді випадків показана діатермія, УВЧ. При загрозі асфіксії ро­блять трахеотомію.

З        відхаркувальних засобів частіше призначають натрію гідрокарбо­нат усередину (великій рогатій худобі 25 - 100 г, коням 20 - 75, дрібній рогатій худобі 5 — 15, свиням 2-6, собакам 0,5 — 2 г), амонію хлорид (великій рогатій худобі 10 - 15 г, коням 8 - 15, дрібній рогатій худобі 2-5, свиням 1-2, собакам 0,2-1 г), термопсис (дрібній рогатій худобі і сви­ням 0,1 - 0,2 г, собакам 0,05 - 0,1 г). На практиці застосовують: атавет- рин великій рогатій худобі, свиням 1 мл на 15 кг маси внутрішньо- м’язово одноразово; байтрил (таблетки) по 15, 20, 150 мг всередину со­бакам і котам по 5 мг на 1 кг маси; байтрил 5 %-й телятам підшкірно та свиням внутрішньом’язово по 1 мл на 20 кг маси протягом 5 днів; енро- ксил 10 %-й великій рогатій худобі підшкірно, свиням внутрішньом’язо­во по 2,5 мл на 100 кг маси один раз на добу протягом 3 днів; егоцин П. Д. великій рогатій худобі, козам, вівцям, свиням внутрішньом’язово 1 мл на 10 кг маси; ветрим коням, великій рогатій худобі, козам, вівцям 1 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, свиням 1,5 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, собакам 2 мл на 10 кг один раз на день протягом 7 днів; гентаміцин 4 %-й внутрішньом’язово великій рогатій худобі 0,5-1,25 мл на 10 кг маси кожні 8-12 год протягом 3 днів, коням 0,50 - 1,0 мл на 10 кг маси кожні 8 год протягом 3 днів, свиням 0,50 — 1,0 мл на тварину кожні 8 —12 год протя­гом 3 днів, собакам і котам 1,25 мл на 10 кг маси кожні 12 год протягом 4 днів.

У великих господарствах застосовують групову терапію, добавляючи лікарські засоби в корми або вводячи їх в організм у вигляді аерозолів.

Профілактика. Оберігають тварин від дії на них простудних фак­торів, забезпечують гігієну годівлі та утримання тварин, своєчасно вживають заходів проти гіповітамінозу А і проти тих хвороб, які найча­стіше ускладнюються ларингітом.

Трахеїт (tracheitis) — запалення слизової оболонки трахеї — буває го­стрий і хронічний, первинний і вторинний, катаральний і фібринозний.

Етіологія. Хвороба частіше розвивається одночасно з ларингітом і має аналогічні причини.

Патогенез. Етіологічні фактори викликають запалення слизової оболонки трахеї, що супроводиться набряком і накопиченням у трахеї ексудату. Це утруднює дихання. Всмоктування продуктів запалення і токсинів у кров і лімфу зумовлює інтоксикацію організму.

Симптоми. При катаральному трахеїті загальний стан мало змінюється, температура тіла нормальна або трохи підвищена, апетит збережений, витікання з обох ніздрів, кашель (голосний, спочатку су­хий, потім вологий, може бути болючим), у трахеї чути сухі гучні або вологі великобульбашкові хрипи.

При фібринозному трахеїті спостерігаються пригнічення, підви­щення температури тіла, зниження апетиту, болісний кашель.

Перебіг і прогноз залежить від утягнення в патологічний процес гортані, а інколи й бронхів. Трахеїт частіше перебігає гостро. Прогноз при своєчасному лікування сприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами з урахуванням да­них анамнезу. Захворювання слід диференціювати від ларингіту.

Терапія. Усувають причини захворювання. Призначають проти­мікробні, відхаркувальні засоби (див. лікування при ларингіті), інгаля­цію пари з питною содою, діатермію, УВЧ. При масовому захворюванні тварин лікарські засоби застосовують у вигляді аерозолів.

Профілактика. Попереджують дію на тварин простудних факто­рів, створюють гігієнічні умови годівлі та утримання, своєчасно лікують тварин від хвороб, які найчастіше ускладнюються трахеїтом.

Лекція 21

Хвороби системи травлення. Основні симптоми. Хвороби ротової порожнини – стоматит, виразка язика.

Хвороби системи травлення у тварин трапляються набагато частіше, ніж інші внутрішні незаразні хвороби. Виникають вони при порушенні якості й режиму годівлі, при несприятливих умовах утримання й екс­плуатації тварин, при інфекційних та інвазійних хворобах, отруєнні, хворобах інших органів і систем.

Економічні збитки від хвороб системи травлення дуже великі і скла­даються з падежу тварин, втрати маси тіла, зниження продуктивності, вимушеного забою.

Загальні симптоми. До загальних симптомів хвороб системи трав­лення належать зниження або втрата апетиту, зниження вгодованості (схуднення), зміна перистальтики травного каналу, кольки й розлад дефекації.

Хвороби ротової порожнини, глотки й стравоходу. Серед різ­номанітних хвороб ротової порожнини, глотки і стравоходу найчастіше трапляються стоматит, виразка язика, фарингіт, закупорка стравоходу.

Стоматит (stomatitis) — це запалення слизової оболонки ротової по­рожнини. За властивостями ексудату й характером змін слизової обо­лонки розрізняють катаральний, серозний, везикулярний, пустульоз­ний, афтозний, дифтеритичний, виразковий, гнійний, гангренозний, некротичний і флегмонозний стоматити. Стоматит може бути дифузний з ураженням слизової оболонки щік, язика, ясен і вогнищевим з ура­женням або ясен (гінгівіт), або язика (глосит), або твердого піднебіння (палатит). За перебігом стоматит може бути гострий і хронічний, а за походженням — первинний і вторинний. Первинний стоматит розвива­ється внаслідок безпосереднього подразнення слизової оболонки, а вто­ринний виникає як ускладнення інших хвороб.

Етіологія. Причинами первинного стоматиту можуть бути меха­нічні, термічні, біологічні й хімічні фактори. Особливо часто стоматит викликають дуже грубі, сухі, колючі корми, сіно низької якості, суха солом’яна січка, отруйні речовини, які містяться в рослинах, гарячі й промерзлі корми, а також загострені внаслідок неправильного стиран­ня краї корінних зубів, у поросят — ікла, у коней — вудила.

Вторинний стоматит виникає при інфекційних і паразитарних хворобах. Крім того, вторинний стоматит розвивається при фарингіті, ка­тарі верхніх дихальних шляхів, хронічних хворобах передшлунків, гаст­риті й гепатиті, кровоплямистій хворобі та інших незаразних хворобах.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. При катаральному стоматиті на поверхні слизової оболонки ротової порожнини утворюєть­ся безліч маленьких вузликів, заповнених прозорою рідиною.

Слизові залози розтягуються внаслідок переповнення секретом і ви­ступають на поверхні слизової оболонки у вигляді вузликів. Ці вузлики розпадаються на дрібні поверхневі виразки, які легко гояться.

При специфічному вторинному стоматиті розвиваються характерні зміни — везикули, афти, вогнища некрозу, виразки. Під впливом реф­лекторного подразнення посилюється слиновиділення, знижується

вміст у слині лізоциму, що призводить до посилення розмноження в ротовій порожнині сапрофітної, або умовно-патогенної мікрофлори.

Ураження слизової оболонки ротової порожнини призводить до утрудненого приймання корму або навіть до відмови від нього, а також до зниження вгодованості, продуктивності й роботоздатності тварин.

Симптоми. На початку хвороби розвиваються гіперемія і набряк слизової оболонки ротової порожнини. Вона стає дуже чутливою до по­дразнення. У тварини порушуються приймання корму і жування. Різко виражений набряк твердого піднебіння. Потовщені валики твердого піднебіння, особливо ззаду верхніх різців, звисають у ротову порожни­ну. Інколи спостерігаються незначний набряк язика, а також опухання губ і щік.

У міру розвитку запалення слизова оболонка стає більш вологою, слина збивається в піну або у вигляді тонких ниток витікає з рота.

Відлущений епітелій на спинці язика утворює сіро-білий наліт. Вна­слідок мікробного розкладання слизу, слини, кормових частинок і від­лущеного епітелію з рота відчувається неприємний солодкуватий запах.

При виразковому й гангренозному стоматитах запах перетворюється на гнильний. Слід мати на увазі, що у коней гнильний запах з рота бу­ває при странгуляціях кишок, закупорках їх каменями і конкрементами.

При первинному стоматиті температура тіла і загальний стан хво­рих тварин помітно не змінюються, а при вторинному нерідко спостері­гаються гарячка та інші специфічні симптоми основної хвороби. Під­щелепні лімфатичні вузли збільшені, болючі.

Перебіг і прогноз. Гострий первинний катаральний стоматит після усунення причин виліковується протягом 6-10 днів. Вторинний стома­тит, який розвивається як наслідок основного захворювання, триває 15 — 20 днів. Виліковність його залежить від стану організму, зумовле­ного характером і тяжкістю основної хвороби. Стоматит з множинними некрозами слизової оболонки і тканин, що лежать глибше (ящур, нек- робактеріоз тощо), характеризується більш затяжним характером.

Ускладнені форми стоматиту у молодняку можуть призводити до за­гибелі.

Хронічний стоматит перебігає порівняно довго. При цьому проліфе- ративні зміни слизової оболонки ротової порожнини інколи стають не­оборотні.

Виразковий стоматит може мати такі ускладнення, як глосит, абсце­си, флегмона глотки, сепсис.

Прогноз при своєчасному лікуванні тварин, хворих на первинний стоматит, частіше сприятливий. При вторинному стоматиті прогноз за­лежить від основної хвороби.

Діагноз ставлять на підставі результатів клінічного дослідження тварини з урахуванням анамнезу. За змінами слизових оболонок рота і язика визначають форму стоматиту.

Терапія. Хворим тваринам дають м’які або рідкі неподразливі кор­ми (бовтанку з висівок, каші, супи, сінне борошно, свіжу траву, м’яке сіно, силосну пасту). Тварин забезпечують свіжою водою.

У легких випадках захворювання ротову порожнину промивають

1%-м водним розчином натрію хлориду, 3 %-м водним розчином натрію гідрокарбонату з бурою і натрію хлоридом в однакових частинах.

У тяжких випадках при катаральному стоматиті слизову оболонку ротової порожнини зрошують три-чотири рази на день 0,1 —0,2 %-м розчином калію перманганату, 0,2 %-м розчином етакридину лактату,

1%-м розчином борної кислоти, розчином фурациліну 1 : 5000.

При дифтеритичному й виразковому стоматиті ротову порожнину промивають розчинами протимікробних речовин і змазують розчинами йоду з гліцерином (1 : 4), танін-гліцерином, 0,2 %-м розчином срібла нітрату, 0,1 %-м розчином флавакридину гідрохлориду, 1-2 %-м роз­чином міді сульфату.

Для лікування вторинного стоматиту застосовують одночасно методи специфічної терапії основних хвороб.

Профілактика. Стежити за станом зубів у тварин. Не допускати згодовування грубих, колючих, вражених плісенню, промерзлих або гарячих кормів. Контролювати якість кормів і підготовку їх до згодову­вання. Своєчасно проводити лікувально-профілактичні заходи щодо захворювань, які часто супроводяться стоматитом.

Виразка язика частіше спостерігається у корів.

Етіологія. При поїданні тваринами твердих гострих частинок рос­лин (остюків, полови, колосків пшениці, жита, ковили, мишію зеленого, рослинних колосків) під час витягування і втягування язика постійно травмується його слизова оболонка. Внаслідок такого травмування ви­никає виразка, яка найчастіше буває спереду подушки язика, тобто на ділянці переходу подушки язика в його верхівку.

Вважають, що виникненню виразки язика у тварин сприяє знижен­ня резистентності тканин на фоні А-гіповітамінозу й мінеральної недо­статності.

Патогенез і пато- лого-анатомічні зміни. Тверді гострі частинки рослин трав­мують слизову оболон­ку язика, внаслідок чого виникає виразка.

Виразка, що утворила­ся, інфікується одноча­сно або пізніше пато­генними мікроорганіз­мами. Це посилює про­цес і сприяє поширен­ню виразки вглиб, утворенню і форму­ванню навколо неї

запального валика.

Симптоми. Апетит знижений. Тварини в’яло й неохоче прийма­ють і пережовують корм. При огляді ротової порожнини на язиці знахо­дять різноманітної форми й розмірів виразки .

Перебіг і прогноз. Перебіг хронічний. Прогноз — обережний.

Діагноз ставлять на основі огляду ротової порожнини з урахуван­ням анамнезу. При цьому слід мати на увазі гостре запалення язика, яке виникає внаслідок глибокого проникнення хімічних і механічних пошкоджень (сторонні предмети, які проникли у м’язи язика тощо).

Терапія. Виразку треба очистити від сторонніх предметів. Потім два рази на день змазувати йодгліцерином (1 : 4), лініментом синтомі­цину або стрептоциду.

Тварин забезпечують свіжою водою, дієтичною годівлею. Ротову по­рожнину рекомендується промивати розчином протимікробних засобів.

Профілактика. Треба стежити за підготовкою кормів і не допуска­ти згодовування їх з твердими й гострими частинами рослин. Такі кор­ми треба запарювати. Тварин забезпечувати повноцінною годівлею.

Фарингіт (pharyngitis) — це запалення слизової оболонки глотки, м’якого піднебіння, мигдалин, лімфатичних фолікулів глотки, а також підслизової оболонки м’язів і заглоткових лімфатичних вузлів. Запа­лення мигдаликів, м’якого піднебіння і глоткового кільця прийнято називати ангіною (angina).

За характером порушень розрізняють катаральний, крупозний, диф- теритичний, виразковий і флегмонозний фарингіти.

Етіологія. Первинний фарингіт найчастіше виникає після за­гального охолодження або ж після місцевої дії холоду на слизову оболо­нку глотки. В ряді випадків фарингіт виникає одночасно з стоматитом внаслідок подразнення слизової оболонки глотки грубими, зіпсовани­ми, гарячими або промерзлими кормами, отруйними рослинами й хімі­чними отрутами (пестицидами). При запаленні носової порожнини, го­ртані патологічний процес може поширитися на глотку (ринофарингіт, ларингофарингіт).

Вторинний фарингіт виникає при інфекційних хворобах — ящурі, чумі, злоякісній катаральній гарячці, миті, інфлюенці, сибірці, віспі, пастерельозі, стахіботріотоксикозі.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Під впливом етіоло­гічних факторів виникають інфільтрація слизової оболонки глотки, припухлість мигдаликів, а інколи набряки м’язів глотки. Внаслідок цього порушується функція глотки, спостерігаються утруднені ковтання і регургітація. Інколи ковтання унеможливлюється. Інфільтрація сли­зової оболонки в ділянці надгортанника і входу в гортань утруднює ди­хання і викликає інспіраторну задишку. У тварин знижуються вгодо­ваність, продуктивність, роботоздатність, спостерігається гарячка.

Симптоми. Катаральний фарингіт супроводиться розладом ков­тання. Тварина пригнічена, стоїть з витягнутою вперед головою і шиєю. Апетит зберігається. Гарячка слабко виражена, і тільки в більш тяжких випадках температура підвищується на 1 - 2°. Частішають пульс і ди­хання. У ротовій порожнині багато слини, слизу, помічаються ковтальні рухи і регургітація. При пальпації ділянка глотки болюча, підщелепні лімфатичні вузли збільшені й болючі. Слизова оболонка ротової поро­жнини гіперемійована, корінь язика вкритий сіруватим нальотом, з рота відчувається неприємний солодкуватий запах. Дослідження крові показують значний лейкоцитоз із зрушеннями ядра нейтрофілів вліво, лімфоцито- і еозинопенію.

Крупозний фарингіт перебігає з підвищенням температури на 2 — 3°. У тварин розвивається гостра інспіраторна задишка з ознаками асфік­сії. Слизові оболонки глотки й зіву сильно гіперемійовані з дифузними набряками. Ковтання утруднене, тварини не приймають корму й води.

Флегмонозний фарингіт перебігає дуже тяжко при високій темпе­ратурі тіла й ускладнюється набряком гортані, метастатичною пневмо­нією, гнійним плевритом, медіастинітом, сепсисом.

Хронічний фарингіт перебігає в’яло, без яскраво виражених симп­томів.

Перебіг і прогноз. При належному догляді і вчасному лікуванні катаральний фарингіт закінчується видужанням через 7-8, рідше че­рез 14 днів. Тяжче хвороба перебігає у поросят і нерідко є причиною їх загибелі.

Флегмонозний, крупозний і дифтеритичний фарингіт перебігають значно тяжче, ніж катаральний. Тварини видужують через 3 - 4 і біль­ше тижнів, нерідко хвороба закінчується загибеллю тварини.

Діагноз ставлять за характерними симптомами. При цьому слід ма­ти на увазі, що симптоми фарингіту мало чим відрізняються від симп­томів паралічу глотки, закупорки глотки, пухлини глотки, запалення, спазмів, звуження і закупорки стравоходу.

Терапія. Тваринам призначають високоякісний силос або силосну пасту, зелену свіжу трав’яну масу або запарене сіно, рідкі бовтанки з висівок, борошна, кашу, супи, молоко, ячмінні й вівсяні відвари в тепло­му вигляді. Якщо тварина не може ковтати, ректально вводять 5 %-й вод­ний розчин глюкози з розрахунку 0,1 -0,2 г на 1 кг маси тіла тварини, воду 2 — 3 рази в день —- коням і великій рогатій худобі по 10 - 12 л, сви­ням по 2 - 4 л, поросятам по 0,2 - 1,0 л; розчини цукру, відвари; внут­рішньовенно вливають 25 %-й водний розчин глюкози по 300 - 400 мл, 0,85 %-й водний розчин натрію хлориду по 0,5 -1л великим тваринам, 0,25 %-й розчин новокаїну по 1 мл на 1 кг маси тіла в поєднанні з анти­біотиками.

Рекомендуються тепле обкутування або зігрівальні компреси, при­парки, гірчичники, опромінювання лампою Мініна або солюкс, діатер­мія, УВЧ. Корисні інгаляції лужних розчинів (5 %-й розчин натрію гід­рокарбонату), дезінфікуючі засоби (іхтіол, дьоготь, скипидар, відвари м’яти, евкаліпту).

Ефективні іригації порожнини глотки розчинами етакридину лак­тату або калію перманганату (1 : 1000), фурациліну (1 : 5000), таніну (0,2 : 100), уведення в глотку теплих мазей з іхтіолом, сульфаніламіда­ми, нітрофуранами й антибіотиками. Слизову оболонку змазують йод- гліцерином (1 : 4) або 3 %-м водним розчином бури.

Ефективні суміші бензилпеніциліну 20 тис. ОД, сульфазолу і стреп­тоциду по 1 г; ефедрину гідрохлориду 0,015 г, таніну 1 г, тальку 10 г, коларголу 1 г і молочного цукру 15 г, які наносять на слизову оболонку глотки.

При високій температурі призначають внутрішньом’язово антибіоти­ки: бензилпеніцилін великій рогатій худобі в дозі 5—10 тис. ОД, коням

1.             — 5, свиням 10 — 20, вівцям 4—10 тис. ОД на 1 кг маси тіла, 1 — 4 рази на день (залежно від добавки пролонгатора); біцилін-3 великій рогатій худобі в дозі 10— 15 тис. ОД, коням 10, свиням і вівцям 10 —20 тис. ОД на 1 кг маси тіла; повторна ін’єкція внутрішньом’язово через 3-7 діб.

Призначають внутрішньовенно і внутрішньом’язово етазол-натрій великій рогатій худобі й коням 5 - 10 г, вівцям 1 г 2 рази на день, 3-4 дні підряд, у вигляді 10 - 20 %-х водних розчинів. При вторинному фа­рингіті хворим тваринам слід призначати специфічне лікування.

Профілактика. Забезпечення загальних зоогігієнічних заходів сприяє розвитку у тварин стійкості проти простудних та інфекційних хвороб. Не рекомендується згодовувати тваринам промерзлі й гарячі корми. Грубі корми перед згодовуванням треба запарювати. Обов’язко­во контролювати якість кормів.

Лекція 22

Травматичний ретикуліт, ретикулоперикардит. Закупорка стравоходу.

Травматичний ретикуліт і ретикулоперикардит (reticulitis et reticu- loperitonitis traumatica) являють собою перфорацію сітки гострим сто­роннім тілом з наступним запаленням травмованих органів. Хвороби частіше трапляються у дорослої великої рогатої худоби. За перебігом розрізняють гострий і хронічний ретикуліт і ретикулоперитоніт.

Етіологія. Безпосередньою причиною хвороби є гості металеві пред­мети, які потрапляють у передшлунки з кормом при порушенні правил заготівлі, зберігання і підготовки його до згодовування, а також при засміченні металевими предметами території тваринницьких ферм, лук, пасовищ.

Важливою причиною, яка призводить до проковтування таких пред­метів, є порушення мінерально-вітамінного обміну у тварин.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Гострі металеві пред­мети, які потрапили в передшлунки жуйних, під впливом сильних ско­рочень сітки проникають у слизову оболонку, а інколи перфорують всю товіцу стінки. Під впливом дальших скорочень сітки сторонній предмет залежно від напрямлення травмує діафрагму, серцеву сорочку, легені, інколи — печінку. Підвищення внутрішньочеревного тиску сприяє про­никанню сторонніх предметів із сітки в черевну порожнину та в інші органи. Одночасно сторонні предмети заносять інфекцію, яка викликає гнійно-гнильний запальний процес.

Механічна травма сітки (особливо очеревини) та спайки сітки й оче­ревини зумовлюють больову реакцію тварини.

Продукти запалення й токсини викликають інтоксикацію організму, підвищення температури тіла, порушення функції системи травлення та інших систем організму.

У передшлунках, особливо в сітці, знаходять вільно лежачі і встром­лені в стінку сторонні предмети. У місці травми помітні вогнища запа­лень (пристінковий ретикуліт).

При перфоративному ретикулоперитоніті в ділянці травми знахо­дять почервонілий, набряклий, з фібринозно-гнійним накладанням се­розний листок очеревини, а при травмі діафрагми та інших органів — фібринозно-септичне запалення, склеювання або зрощення їх із сіткою. За ходом стороннього тіла виявляють свищ, сполучнотканинний тяж або інкапсульований абсцес.

Симптоми. На початку захворювання у тварин помічають раптове зменшення апетиту, зниження молочної продуктивності, симптоми гі­ потонії та атонії передшлунків. Такі тварини стогнуть, особливо під час лежання або вставання, під час руху з гори, в момент відригування ха­рчової грудки (жуйки). Вони часто переступають кінцівками, нерідко б’ють ними по животі.

Рефлекс холки у них підвищений. Тварина при цьому вгинає спину, падає на зап’ястні суглоби і стогне. Перкусія грудної стінки по лінії прикріплення діафрагми та балотуюча пальпація ділянки мечоподіб­ного хряща викликають больову реакцію (неспокій, стогін). Температу­ра тіла підвищена. Частота пульсу і дихання збільшена.

Помічається фібрилярне тремтіння скелетних м’язів на ділянках анконеусів і стегон.

У крові знаходять виражений нейтрофільний лейкоцитоз, а в сечі — білок і підвищений вміст індикану.

Характерними симптомами хронічного травматичного ретикуліту й ретикулоперитоніту є: малорухливість і в’ялість тварини, періодична зміна апетиту, ригідність тулуба й кінцівок, нерегулярна жуйка, слабо виражений больовий симптомокомплекс, різке зниження надою. Особ­ливо типові симптоми хронічної гіпотонії та атонії передшлунків. Спо­стерігається хронічна тимпанія рубця, нейтрофільний лейкоицтоз.

Перебіг і прогноз. Найчастіше хвороба має підгострий або хроніч­ний перебіг і дуже рідко характеризується гострим перебігом. Усклад­нений ретикуліт перебігає гостріше й швидше. Прогноз — частіше не­сприятливий.

Діагноз ставлять на основі характерного симптомокомплексу. Пев­не значення має виявлення феромагнітних тіл у сітці за допомогою ма­гнітних зондів Меліксетяна, Телятиникова, Коробова, металошукача Велесте, а також рентгенографією ділянки сітки (за 1.1. Мартиновським).

Терапія. Радикальним методом терапії є оперативне лікування. Ві­льно лежачі в сітці феромагнітні тіла можна вибрати магнітним зондом Меліксетяна, а встромлені — більш потужнішими і зручними для вве­дення зондами Телятникова і Коробова.

Проводять консервативне лікування. Тварин витримують на голо­дній дієті одну-дві доби і призначають слизові та обволікаючі засоби — відвари лляного насіння, вівсяний суп, іхтіол (15 - 20 г на одне введен­ня) у вигляді 2 %-го розчину протягом 3-5 днів.

Призначають болезаспокійливі засоби — всередину 15-30 г натрію броміду, а також підшкірно 3 - 10 г анальгіну, внутрішньовенно — 250 - 350 мл 25 %-го алкоголю.

У деяких випадках позитивний результат дає внутрішньочеревне введення бензилпеніциліну і стрептоміцину по 3 - 4 млн ОД у вигляді емульсії на стерильній рослинній олії (120 г олії і 10 г води) або в 0,5 %-му розчині новокаїну. Цю емульсію вводять у ділянку правої го­лодної ямки. Вводять підшкірно 2 — 5 г кофеїн-бензоату натрію, а внут­рішньовенно — 30-40 %-й розчин глюкози 300 - 400 мл.

Профілактика. Треба проводити роз’яснювальну роботу серед тваринників. Не допускати потрапляння в корми металевих предметів, стежити за знешкодженням і підготовкою кормів до згодовування.

У господарствах, де часто спостерігається з наступним еріодичним витягуванням його за допомогою магнітного зонда.

Ефективне профілактичне значення має періодичне застосування в неблагополучних господарствах магнітних зондів Телятникова, Коробова. Не допускати порушень мінерально – вітамінного обміну у тварин.

 Закупорка стравоходу (obstructio s. obturatio oesophagi) — це за­криття його просвіту кормовими масами або стороннім предметами. Закупорка частіше спостерігається у великої рогатої худоби, рідше — у дрібних жуйних і дуже рідко -— у коней, свиней, собак і котів. Закупор­ка стравоходу буває повною і неповною, первинною і вторинною.

Етіологія. Хвороба найчастіше трапляється в кінці літа і восени — в період збирання картоплі, буряків, моркви, капусти, кукурудзи. Рап­тове закриття просвіту цілком здорового стравоходу (первинна закупор­ка) спричинюється шматками коренебульбоплодів, великими харчови­ми грудками, сторонніми предметами. Вторинна закупорка спостеріга­ється при парезі, паралічі, звуженні, розширенні і спазмі стравоходу.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. У тому місці, де ста­лася закупорка, сторонній предмет подразнює нервові закінчення стін­ки стравоходу, викликаючи біль і спазматичні скорочення передньої (відносно місця закупорки) частини стравоходу. Ці скорочення супрово­дяться болем і викликають неспокій тварин. Слід зазначити, що в шийній ділянці стравоходу спазми слабкі, а в грудній — сильні й три­валі. Біль рефлекторно спричинює розлад моторної і секреторної функ­цій передшлунків, шлунка й кишок.

Повне закриття стравоходу у жуйних тварин призводить до тимпанії рубця, підвищує внутрішньочеревний тиск на діафрагму, погіршує робо­ту серця, газообмін в легенях. При тривалій закупорці стравоходу вини­кають запалення, набряк і некроз слизової оболонки на місці закупорки.

Симптоми хвороби виникають раптово. У тварин помічають зане­покоєння, відмову від корму, часті рухи язиком, ковтальні рухи при ви­тягнутій вперед або опущеній голові. Відригування й жуйка відсутні. У тварин спостерігаються жуйні рухи, з рота тече піняста слина, в очах переляк (рис. 25). У міру розвитку тимпанії рубця тварина нервує, б’є тазовими кінцівками. Спо­стерігається задишка, груд­ний тип дихання, ціаноз ви­димих слизових оболонок.

Прискорюється пульс і збі­льшується частота дихання при нормальній температурі тіла.

Перебіг і прогноз. Пере­біг закупорки стравоходу за­лежить від виду тварини та розмірів і компактності сто­роннього тіла. Інколи заку­порка проходить без будь- якої допомоги, коли спазма­тичними скороченнями стра­воходу стороннє тіло прошто­вхується у шлунок або ви­штовхується антиперистальтичними рухами і викидається через рот.

Трапляються випадки швидкої загибелі тварин внаслідок асфіксії, яка настає при розвинутій тимпанії рубця.

Прогноз — обережний.

Діагноз можна поставити за характерним симптомокомплексом з урахуванням результатів зондування стравоходу і даних анамнезу. Слід мати на увазі хвороби, які супроводяться закупоркою стравоходу (параліч, звуження, розширення і спазм стравоходу).

Терапія. Тварин треба лікувати негайно, щоб не допустити розвит­ку тимпанії рубця і загибелі їх від асфіксії.

У великої рогатої худоби вважається раціональним проштовхування коренебульбоплоду, що застряв у стравоході, в рубець за допомогою зо­ндів Хохлова і Черкасова.

Ефективним є поєднання механічних прийомів з методами фарма­котерапії. Спочатку в стравохід треба ввести 100 - 150 г рослинної олії, вазелінового масла або слизового відвару, а спазматичне скорочення стравоходу зняти підшкірною ін’єкцією. Для ін’єкції великим тваринам вводять атропіну сульфат (0,02-0,06 г), платифілін (0,01-0,07 г) в 0,2 %-му розчині або внутрішньовенно 5 %-й розчин хлоралгідрату (100 - 200 мл). Для великої рогатої худоби ефективним є введення в стравохід 75 - 100 мл 5 %-го розчину новокаїну. Застосовують також внутрішньовенне введення 0,25 %-го розчину новокаїну, виготовленого на ізотонічному розчині натрію хлориду, в дозі 1 мл на 1 кг маси тіла тварини або ромпуну 2 %-го великій рогатій худобі внутрішньом’язово 0,5 мл на 100 кг маси або 2,5 мл на 500 кг маси.

Якщо коренебульбоплід застряв у глотці великої рогатої худоби, його можна вилучити рукою, застосувавши при цьому відповідні зівники, особливо російський зівник для коней.

Стороннє тіло з шийної ділянки стравоходу рекомендується спочатку спробувати вивести через глотку масажем знизу вгору в ділянці ярем­ного жолоба або доцільно зробити новокаїнову блокаду нижньощелеп­них нервів (за Вороніним).

За даними І. Бакунаса, ефективним релаксантом при лікуванні за­купорки стравоходу у великої рогатої худоби є внутрішньовенне вве­дення аміназину в дозі 1 - 1,2 мг на 1 кг маси тіла (аміназин беруть у 2,5 %-й концентрації з 20 %-м розчином глюкози у співвідношенні 1 : 5 або 1 : 10). Якщо аміназин вводять внутрішньом’язово, його беруть по­рівняно з 0,25 %-м розчином новокаїну.

Послаблення мускулатури стравоходу у тварин досягається обколю­ванням у місці закупорки 0,5 %-м розчином новокаїну в дозі 20 — ЗО мл.

При лікуванні великої рогатої худоби, як радить С. І. Смирнов, добрі результати дає внутрішньовенне введення пропазину в дозі 1 - 1,2 мг на 1 кг маси тіла в 2,5 %-му розчині з 40 %-м розчином глюкози в роз­веденні

 1 : 5 або 1 : 10.

Ефективним при усуненні закупорки стравоходу є застосування ту­гих зондів з нагнітанням води або повітря.

В гострих випадках з обережністю можна внутрішньовенно вводити настойку чемериці в дозі 1-2 мл.

Свиням вводять під шкіру апоморфіну гідрохлорид у дозі 0,01 - 0,02 г. При розвитку вторинної тимпанії рубця з загрозою асфіксії роблять прокол рубця (руменоцентез).

Якщо методи лікування не дають бажаних результатів, стороннє ті­ло із стравоходу видаляють оперативним методом.

Профілактика. Тваринам згодовують коренебульбоплоди в подріб­неному вигляді після згодовування об’ємистих грубих кормів. Контро­люють випасання тварин після збирання картоплі, буряків, капусти, турнепсу, попередньо згодувавши невелику кількість грубих кормів.

Лекція 23

Хвороби шлунка і кишок з явищами кольок. Гостре розширення шлунка у коня. Гострий метеоризм кишок, ентералгія.

Хвороби шлунка й кишок з явищами кольок.

 Кольки (від ла­тинського слова соїіса — біль) — це складний симптомокомплекс (син­дром), зумовлений дією болю при хворобах шлунка й кишок.

Больові подразники рефлекторно порушують моторно-секреторну та інші функції шлунка й кишок, що призводить до спазму сфінктерів (спастичні болі), до застою вмісту, посилення бродильно-гнильних про­цесів, утворення газів, подразнення інтерорецепторів (дистенсійні болі), больових відчуттів у брижі (брижові болі) внаслідок натягування її і здавлювання при зміщенні кишкових петель, до подразнень рецепторів очеревини (перитонеальні болі).

Виявлення больових відчуттів у тварин зумовлено різноманітними факторами. Так, спастичні болі виникають при посиленій перисталь­тиці травного каналу, при судорожному скороченні шлунка, кишок.

Кольки при клонічних судорогах мають характер приступів з паузами різної тривалості та різної сили. Тонічні судороги м’язів кишок трива­ють годинами, навіть днями, тому й кольки перебігають в’яло, без різ­ких рухів тіла тварини, з великими проміжками між приступами. Час­тіше їх спостерігають при копростазі, обтурації.

Дистенсійні болі виникають від роздування шлунка й кишок газа­ми. Приступи кольок при дистенсійних болях перебігають спочатку з короткими паузами, а потім при більшому розтягненні стінок шлунка й кишок вони стають постійними.

Перитонеальні болі виникають при перитоніті. Клінічно болі про­являються зміною поводження тварини: вона стає обережною в рухах, більше стоїть, лягає з великою обережністю. Коли тварина стоїть, вона підводить кінцівки під живіт, горбить спину, відкидає голову і шию на­зад, стогне.

Болі від натягування брижі інтенсивні і мають постійний характер. Тварини уникають різких рухів, підводять кінцівки під живіт, лягають на бік, трохи піднімають по черзі тазові кінцівки. Ці болі виникають частіше при кольках, які супроводяться зміщенням кишок. При спаз­мах кровоносних судин болі настають з перервами різної тривалості. При тромбоемболії болі мають постійний характер внаслідок розвитку метеоризму й перитоніту.

Хвороби травного каналу з явищами кольок найчастіше трапляють­ся у коней, рідше — у великої рогатої худоби, свиней та інших тварин.

Розрізняють кольки істинні, які виникають при хворобах травного каналу, і симптоматичні — при хворобах печінки, нирок, матки тощо.

Гостре розширення шлунка (dilatatio ventriculi acuta) — це хвороба, зумовлена спазмом пілоруса, інколи й кардіального сфінктера, супроводиться збільшенням об’єму шлунка з наступним порушенням його моторно-секреторної функції.

Етіологія. Причинами первинного гострого розширення шлунка є різні порушення годівлі й приймання корму (швидка зміна раціонів, велика кількість зернофуражу, згодовування забрудненого або зіпсова­ного корму), порушення утримання та експлуатації тварин.

Вторинне гостре розширення шлунка розвивається як ускладнення механічної непрохідності й метеоризму кишок.

 на нервовий апарат шлунка, подразнюючи слизову оболон­ку і розтягуючи стінки, а також посилюючи скорочення шлунка до спа­змів і викликаючи біль. Ці больові імпульси формують вогнища збу­дження в корі головного мозку, збуджується симпатична нервова сис­тема, настає стійкий спазм пілоруса.

Оскільки коні не можуть блювати, їхній шлунок перетворюється в закриту камеру, виникають антиперистальтичні рухи його, гальмується перистальтика кишок. Шлунок розтягується кормовими масами і газа­ми, натискує на діафрагму, порушує дихання і серцеву діяльність.

При розтині шлунок збільшений від переповнення газами. Вміст шлунка має рідку або напіврідку консистенцію кислої реакції, інколи з  шками крові. Трапляються прижиттєві і посмертні розриви шлунка й діафрагми.

Симптоми. Хвороба розвивається швидко під час годівлі або через кілька годин після неї. Спочатку помічається періодичний неспокій тварин, потім кольки посилюються й не припиняються (виникають дис- тенсійні болі) (рис. 27). Тварина потіє, змінює пози. У тяжких випадках стає у позу сидячого собаки. Загальний стан швидко погіршується, тем­пература тіла, пульс і частота дихання підвищуються, виникає ціаноз і гіперемія видимих слизових оболонок. Інколи спостерігають відригу­вання, блювання. Кишкові шуми слабкі, чуються зрідка або й зовсім не виявляються. Дефекація порушена, кал рідкий. Настає зневоднення організму, тому при дослідженні крові виявляють підвищення кількості еритроцитів, лейкоцитів і вмісту гемоглобіну. Знижується лужний ре­зерв крові, помічається нейтрофілія і еозинопенія. ИІОЕ — сповільнена.

Прижиттєвий розрив діафрагми у тварин призводить до різко вира­женої змішаної задишки, серцевої недостатності, ціанозу слизових обо­лонок. Розрив шлунка супроводжується раптовим заспокоєнням, а по­тім розвивається колапс: очі западають, на тілі виступає холодний піт, кінцівки, вуха і ніс холодніють.

Перебіг і прогноз. Захворювання перебігає гостро. При своєчасному лікуванні і легких випадках тварина швидко видужує, а якщо хвороба ускладнюється розривом діафрагми або шлунка, тварина гине.

Діагноз ставлять за результатами клінічного дослідження (особли­во за даними зондування) з урахуванням анамнезу. При первинному гострому розширенні шлунка з нього через зонд видаляються гази і рід­кий вміст з кислим запахом.

Терапія. Тваринам призначають знеболюючі лікарські засоби: внут­рішньовенно – 10%-й розчин анальгіну по 30-50 мл, 25% - й розчин алкоголю — по 200 - 300 мл (коням), 10 %-й розчин хлоралгідрату по 0,1 г на 1 кг маси тіла тварини. Всередину коням дають магнію сульфат по 10 - 20 г у вигляді 5—10 %-го водного розчину, підшкірно вводять аміназин по 1 — 2 мг на 1 кг маси тіла тварини; внутрішньом’язово — 50 %-й розчин анальгіну великим тваринам (по 6 - 10 мл). Показані також глибокі теплі клізми, тепле вкутування. Після цього зондують шлунок. За допомогою зонда виводять гази й рідкий вміст та промива­ють шлунок теплою водою, 1 — 2 %-м розчином іхтіолу або натрію гідро­карбонату. Якщо промити шлунок не вдається (після обгодовування зерном або гранульованим кормом), усередину дають 6—12 мл молоч­ної кислоти або 5 мл оцтової кислоти на 500 мл води. Внутрішньовенно вводять 200 — 300 мл 10 %-го розчину натрію хлориду з 2 — 2,5 г кофеї- ну-бензоату натрію і 50 — 100 г глюкози. Призначають протибродильні й дезінфікуючі засоби, застосовують симптоматичну терапію.

Профілактика. Треба додержувати режимів годівлі, утримання та експлуатації тварин. Не допускати обгодовування і переохолодження тварин, забезпечувати поступове переведення тварин на годівлю інши­ми кормами, стежити за якістю кормів.

Гострий метеоризм кишок (теіеогівгаив іпіезіїпогит). Хвороба ха­рактеризується метеоризмом кишок внаслідок надмірного утворення і накопичення у них газів. Частіше ця хвороба буває у коней, рідше — у свиней і собак. Розрізняють первинний і вторинний метеоризм.

Етіологія. Гострий первинний метеоризм кишок виникає при згодовуванні великої кількості соковитих кормів (конюшина, люцерна, кукурудза, жито, листя капусти, гичка буряків), які можуть легко збро­джуватися, при випасанні на росяних соковитих травах або після дощу. Особливо небезпечними є зіпсовані корми (злежані, гнилі, запліснявілі, затхлі), згодовування яких викликає тяжкий метеоризм кишок. Сприя­ють метеоризму годівля тварин відразу після тяжкої роботи, напування відразу після годівлі, нерегулярна годівля, неправильна експлуатація, отруєння тварин отруйними рослинами.

Вторинний гострий метеоризм кишок спостерігається при розли­тому перитоніті, при запаленні кишок. Місцевий метеоризм виникає внаслідок непрохідності якої-небудь петлі кишки.

Патогенез і патолого-анатотічні зміни. Провідним фактором у розвитку метеоризму кишок є бурхливе бродіння кормових мас у ки­шках з утворенням великої кількості газів (водню, вуглекислого газу, азоту, метану, сірководню).

В міру розтягування кишок газами перистальтика поступово знижу­ється, а потім припиняється, настає парез їх. Різке роздування кишок є причиною зміщення кишкових петель, натягування брижі (брижові болі), підвищення внутрішньочеревного тиску, зміщення діафрагми, здавлювання кровоносних судин, інших органів. Порушуються функції легень, серця та інших органів.

При розтині живіт роздутий, черевна стінка розтягнута, напружена. Під час розрізування черевної стінки з черевної порожнини витиску­ються переповнені газом кишки. Виражена застійна гіперемія внутрі­шніх органів, виявляються ознаки асфіксії, кров не зсідається. Трапля­ється прижиттєвий і посмертний розрив кишок.

Симптоми. У тварин одразу після годівлі виникають кольки. Вони на початку захворювання мають характер окремих періодичних при­ступів, а згодом стають постійними і поступово посилюються з розвит­ком хвороби. Тварина сильно непокоїться, часто падає на землю, пере­качується через спину, знову встає, стає на зап’ястя, стає у позу сидячо­го собаки, потіє. Температура тіла підвищується. Живіт швидко збіль­шується, здухвини й анус випинаються.

Перистальтика кишок на початку захворювання посилена, гучна, а згодом слабшає, стає ослабленою, рідкою, дзвінкою (звук краплі) і зо­всім зникає. Дефекація і виведення газів відбуваються рідко і зовсім припиняються. Слизові оболонки гіперемовані, ціанотичні. Спостеріга­ються змішана задишка, ціаноз, стукаючий серцевий поштовх. Неспо­кій досягає найвищого ступеня.

Перебіг і прогноз. Хвороба розвивається дуже швидко й закінчу­ється протягом доби. При своєчасному й раціональному лікування про­гноз може бути сприятливий. Загибель тварини настає від розриву ки­шок і діафрагми, асфіксії, перитоніту.

Діагноз ставлять за характерними симптомами, даними ректально­го дослідження та анамнезу.

Терапія. Головне в лікуванні — швидко зняти приступи кольок і вивести гази з кишок, відновити нормальну перистальтику їх. Для цьо­го великим тваринам уводять внутрішньовенно 10 %-й розчин магнію сульфату 100 - 200 мл, 10 %-й розчин хлоралгідрату 100 - 200 мл або підшкірно 5 - 10 г анальгіну. Внутрішньом’язово вводять аміназин 1 - 2 мг на 1 кг маси тіла тварини (водний розчин). Проводять зонду­вання, глибокі теплі клізми, масаж живота. З метою збудження пери­стальтики кишок внутрішньовенно вводять 5-10 %-й водний розчин натрію хлориду в дозах 200 - 500 мл великим тваринам. Корисно при­значати глауберову сіль 300 - 500 г, іхтіол 10 - ЗО г в 1л води для ко­ней. Здійснюють симптоматичну терапію. Тваринам призначають дієту, спокій.

Профілактика. Не допускати згодовування великої кількості ко­рмів, які зброджуються, не пасти тварин після дощу та на росяній траві. Контролювати режим годівлі тварин, якість кормів, умови утримання та експлуатації тварин.

Ентералгія (епЬега^іа) характеризується періодичним спазматич­ним скороченням кишок, супроводиться болем і трапляється частіше у коней та в жуйних тварин і свиней.

Етіологія. Ентералгія виникає внаслідок охолодження організму ' тварини (особливо розгарячених коней, стрижених овець), при утри­манні тварин на холоді, на протягах, під холодним дощем. Хворобу мо­жуть викликати зіпсовані, промерзлі, запліснявілі корми.

Лекція 24

Хвороби сечової системи. Основні симптоми. Хвороби нирок – нефрит, нефроз, нефросклероз.

            Сечова система складається з нирок і сечовивідних шляхів. Функції її різноманітні. Вона має важливе значення в життєдіяльності організ­му тварини. Так, нирки виводять з сечею з організму метаболіти білко­вого обміну (сечовину, сечову кислоту, креатинін), а також вуглеводно­го, ліпідного й мінерального обміну речовин. Нирки виводять з органі­зму також воду, неорганічні солі, лікарські речовини, токсини, мікроор­ганізми і регулюють відносну сталість біохімічного складу крові, її ос­мотичний тиск і кислотно-лужну рівновагу в організмі.

Функції нирок і всієї сечової системи тісно пов’язані з функціями серцево-судинної, дихальної і травної систем, печінки, шкіри.

Хвороби сечової системи поділяються на хвороби нирок і хвороби сечо­вивідних шляхів. Окремо слід розглядати масову сечокам’яну хворобу, яка розвивається у тварин внаслідок тяжкого порушення обміну речовин.

Загальні симптоми. До загальних симптомів розладу сечової сис­теми належать протеїнурія, гематурія, ниркові набряки, артеріальна гіпертонія, уремія і розлад діурезу.

Протеїнурія (альбумінурія) характеризується наявністю в сечі сиро­ваткових білків крові — спочатку альбумінів, а потім глобулінів. Вони потрапляють у сечу при порушенні клубочкового фільтра. Протеїнурія (альбумінурія) — це характерний симптом тяжких хвороб сечової сис­теми — нефриту й нефрозу.

         Гематурія — наявність у сечі крові, зокрема еритроцитів. На відмі­ну від макрогематурії, мікрогематурію виявляють при мікроскопії оса­дів сечі. Гематурія спостерігається при гострих запальних процесах у сечовій системі, при сечокам’яній хворобі, нітратно-нітритних отруєн­нях. Домішки крові з першими порціями сечі вказують на захворюван­ня уретри, а з останніми — на захворювання сечового міхура. Рівномір­не забарвлення сечі в червоний або рожевий колір в усіх порціях часті­ше буває при хворобах нирок. Слід мати на увазі, що у тварин-самок кров може надходити в сечу зі статевих шляхів. Це легко виявити до­слідженням сечі, взятої за допомогою сечового катетера.

Ниркові набряки. Набрякова рідина (транссудат) накопичується при хворобах нирок у підшкірній клітковині, частіше спочатку в ділянці голови, особливо на повіках, а також у серозних порожнинах — в серце­вій сорочці, плевральній та черевній порожнинах. У тяжких випадках транссудат може накопичуватися між мозковими оболонками і в спин­номозковому каналі. При набряку самої речовини мозку виникає нир­кова еклампсія. Ниркові набряки нагадують серцеві (застійні), але ма­ють швидкий (раптовий) розвиток і переважну початкову локалізацію в ділянці голови.

Основними причинами ниркових набряків є: зниження колоїдно-осмо- тичного тиску білків плазми крові, тобто порушення властивості зв’язу­вати воду, внаслідок альбумінурії; підвищення проникності стінок капі­лярів; порушення видільної функції нирок, насамперед хлоридів і води.

Артеріальна гіпертонія — це підвищення артеріального кров’яного тиску, яке спостерігається при нефриті і виникає внаслідок розвитку загального капіляриту, а також різкого порушення кровообігу в самих нирках.

Уремія — накопичення в крові азотних шлаків (сечовини, сечової ки­слоти, креатиніну), деяких амінокислот та їхніх похідних типу фенолів. Така азотемічна уремія характерна для тяжких форм нефриту, нефрозу, нефросклерозу. Клінічно вона проявляється симптомами порушення функцій травного каналу, нервової, серцево-судинної і дихальної систем.

Розлад діурезу спостерігається при багатьох хворобах сечової систе­ми. Він проявляється поліуремією, полакіурією, олігурією, анурією, ішурією, никтурією, енурезом. Так, поліурія найбільш характерна для нефросклерозу, а також амілоїдного нефрозу, коли різко порушується концентраційна властивість нирок. Полакіурія — ведучий симптом уроциститу. Олігурія та анурія, які призводять до розвитку уремії, час­тіше бувають при нефриті. Ішурія спостерігається при спазмі сфінктера сечового міхура, парезі й паралічі його, сечокам’яній хворобі.

Хвороби нирок — це найтяжчі захворювання сечової системи. У сільськогосподарських тварин частіше виявляють нефрит, нефроз, нефросклероз і гідронефроз.

Нефрит (nephritis) — це запалення нирок з переважаючим уражен­ням клубочків. Нефрит може бути гострим і хронічним, вогнищевим і дифузним.

Етіологія. Частіше нефрит є ускладненням інших хвороб, особливо інфекційних. Більшість клініцистів вважають нефрит як постінфекцій- не захворювання алергічної природи. Сприятливим фактором є пере­охолодження, яке викликає порушення кровообігу в нирках і знижує функції захисних систем організму.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Внаслідок алергії розвивається загальний капілярит, порушується клубочковий фільтр у нирках, що зумовлює протеїнурію, зокрема альбумінурію. Накопичення ексудату в капсулах ПІум’янського призводить до здавлювання клубоч­ків, внаслідок чого ще більше порушується кровообіг у нирках. Альбу­мінурія і зниження колоїдно-осмотичного тиску білків плазми крові, а також ураження дрібних судин призводить до ниркових набряків. Спазм і здавлювання капілярів клубочків у нирках, а також в інших частинах тіла (при загальному капіляриті) призводять до артеріальної гіпертонії, яка викликає гіпертрофію серця, особливо лівого шлуночка. Ураження капілярів зумовлює гематурію і діурез. Розвиваються олігу­рія та анурія, які призводять до уремії й порушення функцій інших органів і систем.

Патолого-анатомічними змінами на початку захворювання знахо­дять збільшення і гіперемію нирок. Капсула знімається легко. Згодом помічають потовщення коркового шару й утворення в ньому розсіяних червоних цяток і темно-червоних плям (вогнищ запалення).

Симптоми. На початку хвороби бувають підвищення температури тіла, різке пригнічення, зниження апетиту, продуктивності, роботоздат- ності. Виявляють протеїнурію (в основному альбумінурію з середнім вмістом білка 0,5 - 1 %), гематурію, ниркові набряки, артеріальну гі­перемію, олігурію та анурію, уремію. Відносна густина сечі підвищена. В осаді її є нирковий епітелій. Серцевий поштовх посилений, ділянка відносного серцевого притуплення збільшена, перший тон серця по­довжений і посилений, другий тон посилений і акцентований у пункті оптимуму клапанів аорти. Поряд з нирковими можуть бути й серцеві (застійні) набряки.

Перебіг і прогноз. Гострий нефрит триває два-три тижні, а хроніч­ний — місяцями і навіть роками. Хронічний дифузний нефрит нерідко ускладнюється нефросклерозом.

При вогнищевому нефриті і своєчасному лікуванні прогноз частіше сприятливий, а при дифузному нефриті — обережний.

          Діагноз ставлять за найхарактернішими симптомами. Найважли­вішими для діагнозу є дані дослідження сечі. Вогнищевий нефрит від­різняється від дифузного менше вираженими олігурією і нирковими набряками. Нефрит треба диференціювати насамперед від нефрозу, а також від хвороб сечовивідних шляхів. Так, на відміну від нефрозу, для нефриту характерні гематурія та артеріальна гіпертонія. При нефриті в сечі менше білка і немає в осаді її циліндрів, зокрема зернистих, жи­рових, воскоподібних. При захворюваннях сечовивідних шляхів немає протеїнурії, артеріальної гіпертонії, ниркових набряків і менше зміне­ний загальний стан.

Терапія. Призначають легкоперетравні корми з якомога меншим вмістом білка й хлоридів (для зменшення явищ уремії і набряків). У раціоні зменшують кількість концентратів і збільшують кількість коре­неплодів та зелених кормів. М’ясоїдним призначають молочну дієту (молоко з вівсянкою). Кількість води для пиття обмежують. До питної води додають натрію гідрокарбонат (питну соду). На початку захворю­вання ефективне застосування протиалергічних засобів — новокаїну (у вигляді паренефральної блокади з розрахунку 1 мл 0,25 %-го розчи­ну новокаїну на 1 кг маси тіла) або внутрішньовенно 0,5 %-й і 1 %-й розчин його відповідно по 200 і 100 мл великим та по 20 і 10 мл дрібним тваринам, кальцію хлориду (внутрішньовенно у вигляді 10 %-го розчи­ну по 100 — 200 мл великим тваринам і 10 — 20 мл — дрібним), кальцію глюконату (усередину по 10 — 20 г великим і по 2 — 10 г дрібним або внутрішньовенно у вигляді 5-10 %-го розчину по 10-20 г великим і по 0,5 — 2г дрібним тваринам), гормональних препаратів (кортикотро­піну, кортизону).

Для боротьби з уремією призначають глюкозу (внутрішньовенно у вигляді ЗО - 40 %-х розчинів по 200 - 300 мл великим і по 10 - 40 мл дрібним тваринам). Показані ніжні сечогінні засоби (усередину калію ацетату по 20 - 50 г великим і по 0,5 - 10 г дрібним, темісалу по 5 - 10 г великим і по 0,1 — 2 г дрібним тваринам).

2.             Слід призначати протимікробні засоби — сульфаніламіди, антибіо­тики. Із сульфаніламідів найкраще застосовувати уросульфан усередину (по 10 - 35 г великим тваринам і по 1 - 5 г дрібним). Розчинний уросуль­фан можна вводити внутрішньовенно у вигляді 5-10-20 %-х розчинів (по 10 — 15 г великим і по 1 - 3 г дрібним тваринам). Етазол застосову­ють усередину по 5 — 15 г великим і по 0,4 — 2г дрібним тваринам. По­казані: атаветрин великій рогатій худобі, свиням 1 мл на 15 кг маси внутрішньом’язово одноразово; байтрил (таблетки) по 15, 20, 150 мг всередину собакам і котам по 5 мг на 1 кг маси; байтрил 5 %-й телятам підшкірно та свиням внутрішньом’язово по 1 мл на 20 кг маси протягом 5 днів; енроксил 10 %-й великій рогатій худобі підшкірно, свиням внут­рішньом’язово по 2,5 мл на 100 кг маси один раз на добу протягом З днів; егоцин П. Д. великій рогатій худобі, козам, вівцям, свиням внут­рішньом’язово 1 мл на 10 кг маси; ветрим коням, великій рогатій худо­бі, козам, вівцям 1 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, свиням 1,5 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, собакам  2мл на 10 кг маси один раз на день протягом 7 днів; гентаміцин 4 %-й внутрішньом’язово великій рогатій худобі 0,5- 1,25 мл на 10 кг маси кожні 8-12 год протягом 3 днів, коням 0,50 - 1,0 мл на тварину кожні 8-12 год протягом 3 днів, собакам і котам 1,25 мл на 10 кг маси кожні 12 год протягом 4 днів; катозал внутрішньовенно, внутрішньом’язово, підшкірно коням та великій рогатій худобі 10 - 25 мл, свиням 2,5 - 10 мл, хутровим звірям 0,5 — 2,5 мл, собакам 0,5 - 5 мл; вітамін АБзЕ (розчин для ін’єкцій) внутрішньом’язово або підшкірно коням та великій рога­тій худобі 10 - 20 мл на одну голову, свиням 5-8 мл на одну голову, собакам та котам 2-4 мл на одну голову.

Профілактика. Слід відвертати ускладнення інфекційних та ін­ших хвороб, які супроводяться розвитком загального капіляриту. Не слід допускати переохолодження тварин, а також зниження їхньої при­родної резистентності.

Нефроз (nephrosis) характеризується дистрофічними й деструктив­ними змінами паренхіми нирок з переважаючим ураженням каналь- ців. Нефроз буває гострий і хронічний, вогнищевий і дифузний.

Етіологія. Частіше нефроз виникає як ускладнення інших хвороб, особливо інфекційних, а також внаслідок порушення обміну речовин та внаслідок отруєнь.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. При нефрозі уражають­ся не тільки канальці, а й клубочки. Порушення клубочкового фільтра, реабсорбції і секреції в канальцях призводять до гіротеїнурії (альбуміну­рії), ниркових набряків, уремії, розладу діурезу (олігурії або поліурії).

За даними патолого-анатомічних досліджень розрізняють ліпоїдний, жировий, амілоїдний і некротичний нефрози. У сільськогосподарських тварин частіше розвиваються жировий або амілоїдний нефрози.

При ліпоїдному нефрозі нирки збільшені, капсула знімається легко, мозковий шар потовщений і має білий колір. У цьому випадку говорять про «велику біла нирку».

При жировому нефрозі нирки також збільшені, корковий шар оран­жевого кольору, капсула знімається легко, поверхня розрізу масляниста.

Амілоїдний нефроз характеризується збільшенням нирок, жовтува­тим кольором і воскоподібною консистенцією їх. Капсула знімається легко, поверхня розрізу сальна.

При некротичному нефрозі корковий шар жовтувато-сірого кольору, капсула знімається легко. Гістологічним дослідженням знаходять гомо- генніть і виражену десквамацію епітелію канальців.

Силттоми. Температура тіла нормальна. Виявляють пригнічення тварини, зниження або втрату апетиту, різке зниження продуктивності й роботоздатності, ниркові набряки, явища уремії, частіше олігурію і рідше незначну поліурію. Відносна густина сечі також підвищена, може бути нормальною і навіть зниженою (при поліурії). В сечі знаходять білок (3 - 5 % і більше), в осаді сечі — багато ниркового епітелію і цилі­ндрів (епітеліальних, зернистих, жирових, воскових). Нерідко поміча­ються симптоми гастроентериту, міокардозу та інших ускладнень.

Перебіг і прогноз. Гострий нефроз триває в середньому кілька ти­жнів, а хронічний — кілька місяців, інколи — кілька років. Прогноз обережний, а при амілоїдному й некротичному нефрозі — частіше не­сприятливий.

Діагноз можна поставити за характерними симптомами та за да­ними лабораторного дослідження сечі. Захворювання необхідно дифе­ренціювати від нефриту, нефросклерозу, уражень сечовивідних шляхів. Нефроз відрізняється від нефриту нормальною температурою тіла, більш вираженою протеїнурією, наявністю великої кількості циліндрів в осаді сечі, відсутністю гематурії та артеріальної гіпертонії. Для неф­росклерозу характерні виражена поліурія з низькою відносною густи­ною сечі. При захворюваннях сечовивідних шляхів менше змінений загальний стан, немає протеїнурії і циліндрів у осаді сечі.

Терапія. Організовують дієтичну годівлю тварин. У раціоні змен­шують вміст білкових та збільшують вміст вуглеводних кормів. Обме­жують кількість питної води й надходження в організм хлоридів. При­значають глюкозу внутрішньовенно у вигляді ЗО - 40 %-х розчинів; се­чогінні засоби — усередину: толокнянку (по 20 - 50 г великим і по 2 - 5 г дрібним тваринам), калію ацетат (по 20 - 50 г великим тваринам і по 1 - 2 г дрібним), темісал (по 5 — 10 г великим і по 0,1 - 2 г дрібним), гекса- метилентетрамін (по 5 — 10 г великим і по 0,5 —1г дрібним тваринам).

Профілактика. Слід своєчасно запобігати токсикозам при різних (особливо інфекційних) хворобах, не допускати отруєнь. Запобігати по­рушенням обміну речовин у тварин.

Нефросклероз (nephrosclerosis) являє собою здебільшого ускладнен­ня хронічного нефриту або нефрозу. Захворювання інакше називається ще цирозом нирок (cirrhosis renum), або «зморщеною ниркою».

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок хронічних запальних або дистрофічних процесів у нирках, коли в патологічний процес втягу­ється інтерстиціальна тканина.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Втягнення в патоло­гічний процес інтерстиціальної тканини при ускладненні нефриту або нефрозу призводить до розростання сполучної тканини та до здавлю­вання клубочків і канальців з наступною атрофією їх. Здавлювання та атрофія ниркової паренхіми призводять до порушення клубочкового фільтра й реабсорбції в канальцях. Одночасно ж посилюється кровообіг і підвищується процес фільтрації в незмінених клубочках. Це призво­дить до вираженої поліурії з низькою відносною густиною сечі. Пору­шення кровообігу в нирках часто зумовлює артеріальну гіпертонію та гіпертрофію серця. Прогресування індуративних процесів у нирках спричинює уремію, яка призводить до порушення функцій інших орга­нів і систем організму.

Патолого-анатомічні дослідження показують горбкуватість і різке ущільнення нирок, зменшення їхнього об’єму, зрощення капсули і ни­рковою тканиною.

Симптоми. Температура тіла нормальна. Помічають пригніченість, зниження апетиту, продуктивності, роботоздатності.

Виявляються спрага, виснаження. Виникає різко виражена поліурія з

низькою відносною густиною сечі (1,001 - 1,010 г/мл). У сечі знаходять білок, інколи циліндри й нирковий епітелій. Часто спостерігаються ар­теріальна гіпертонія і гіпертрофія серця (лівого шлуночка). Періодично виявляють уремію й ниркові набряки. Можуть бути й серцеві набряки.

Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає хронічно (місяцями і навіть роками). Прогноз частіше несприятливий.

Діагноз ставлять за найхарактернішими ознаками — поліурією з низькою відносною густиною сечі, протеїнурією, артеріальною гіперто­нією, нирковими набряками, спрагою, виснаженням. Нефросклероз слід відрізняти насамперед від діабету. Цукровий діабет супроводиться поліурією, але з високою відносною густиною сечі. Крім того, при ньому буває глікозурія. При нецукровому діабеті виявляється поліурія з низь­кою відносною густиною сечі, проте в сечі немає патологічних домішок. При діабеті немає уремії, артеріальної гіпертонії, ниркових набряків.

Терапія. Організовують дієтичну годівлю тварин з обмеженням бі­лків і збільшенням вуглеводних кормів. Слід обмежити споживання води й надходження в організм хлоридів. Призначають глюкозу, сечо­гінні засоби. Застосовують симптоматичну терапію.

Профілактика. Слід запобігати ускладненням нефриту, нефрозу, своєчасно боротися з інтоксикацією організму при різних хворобах та отруєннях.

Лекція 25

Хвороби сечовивідних шляхів –пієліт, спазм сечового міхура, уретрит, сечокам’яна хвороба.

Хвороби сечовивідних шляхів. У сільськогосподарських тварин трапляється пієліт, спазм, парез і параліч сечового міхура, уроцистит, уретрит, сечокам’яна хвороба, хронічна гематурія великої рогатої худоби.

Пієліт (pyelitis) — це запалення ниркової миски, яке може бути гос­трим і хронічним, катаральним, фібринозним, геморагічним і гнійним.

Етіологія. Захворювання частіше виникає як ускладнення інших, особливо інфекційних хвороб.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. При інфекційних та інших хворобах у ниркову миску гематогенним шляхом проникають патогенні мікроорганізми. Вони можуть потрапляти в миску й уроген- ним шляхом, а саме — з сечоводів або з сечового міхура (при антипери­стальтиці сечоводів) і лімфогенним шляхом, наприклад при захворю­ваннях кишок (лімфатичні судини товстих кишок сполучаються з лім­фатичними судинами навколониркової жирової клітковини).

Сприяють виникненню захворювання переохолодження організму і зниження його природної резистентності.

Потрапивши в ниркову миску, патогенні мікроорганізми і виділені ними токсини викликають запалення слизової оболонки ниркової мис­ки. Запальні набряки слизової оболонки примискової частини сечоводу утруднюють відтікання сечі з миски. Це призводить до застою і бродін­ня сечі з утворенням кристалів фосфорнокислої аміак-магнезії і сечоки­слого амонію. Сеча стає мутною від домішок слизу, десквамованих клі­тин епітелію, лейкоцитів і кристалів солей, що утворилися. Накопичен­ня сечі й ексудату в мисці викликає розширення її і здавлювання нер­вових закінчень, що зумовлює болючу реакцію тварини. Значне й три­ вале накопичення сечі й ексудату може призвести до атрофії ниркової паренхіми, утворення каменів або до ускладнення нефритом. Нерідко розвивається пієлонефрит.

Під час патолого-анатомічних досліджень спостерігають гіперемію і набухання слизової оболонки ниркової миски, інколи крововиливи. Ча­сто слизова оболонка рясно вкрита слизом. При тривалому перебігу за­хворювання виявляють атрофію ниркової паренхіми. Нерідко знахо­дять зміни, характерні для пієлонефриту.

Симптоми... При гострому пієлонефриті буває значне підвищення температури тіла. Для вторинного пієліту характерна переміжна га­рячка. Тварини пригнічені. Апетит, продуктивність, роботоздатність знижені. Перкусія ділянки нирок супроводиться болючою реакцією тварини. Ректальним дослідженням виявляють збільшення хворої нир­ки і флуктуацію в ділянці миски (з медіальної сторони), а також потов­щення відповідного сечоводу. Спостерігають часте сечовипускання. Се­ча мутна, містить сліди білка, в її осаді багато лейкоцитів, мікроорга­нізмів, кристалів фосфорнокислої аміак-магнезії, сечокислого амонію.

Перебіг і прогноз. Гострий пієліт триває в середньому близько двох тижнів, а хронічний — навіть кілька років. При своєчасному лікуванні прогноз гострого катарального пієліту частіше сприятливий. У більш тяжких випадках і при ускладненні нефритом прогноз обережний.

Діагноз можна поставити за даними дослідження акту сечовипус­кання, пальпації і перкусії ділянки нирок, ректального дослідження нирок та за даними аналізу сечі. Захворювання слід відрізняти насам­перед від нефриту й уроциститу. При пієліті, на відміну від нефриту, немає вираженої протеїнурії, олігурії, анурії і ниркових набряків. Уро- цистит характеризується вираженою полакіурією та болючістю сечового міхура.

Терапія. Тварин переводять на дієтичну годівлю (у раціон включа­ють легкозасвоювані корми) і створюють їм сприятливі умови утриман­ня. Якщо немає ускладнень нефритом, кількість питної води не обме­жують. Призначають сечогінні і протимікробні засоби: фенілсаліцилат (всередину по 5 - 10 г великим і по 0,3 - 0,5 г дрібним тваринам), листя мучниці звичайної (всередину по 20 - 50 г великим і по 2 - 5 г дрібним тваринам), сульфаніламіди (уросульфан, етазол), антибіотики і похідні нітрофурану (фурадонін, фуразолін, фурагін) усередину по 2-5 г на кг маси тіла 2-3 рази на день до видужування.

Профілактика. Організовують повноцінну годівлю і забезпечують сприятливі умови утримання тварин. Потрібно стежити за тим, щоб не було переохолодження тварин, підвищувати природну резистентність їхніх організмів. Необхідно своєчасно лікувати тварин при захворюван­нях травної та сечової систем.

Спазм сечового міхура (сувіовравшив) характеризується судорожним скороченням сфінктера сечового міхура і порушенням сечовипускання.

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок порушення функцій центральної нервової системи, а також часто рефлекторно при запа­ленні сечового міхура, наявності в ньому каменів, новоутворень.

          Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Хвороба розвивається швидко. Судорожні скорочення сфінктера сечового міхура виникають внаслідок подразнення центра сечовипускання з передачею імпульсу через симпатичний нерв. Це призводить до припинення сечовипускан­ня і переповнення сечового міхура. Виникають сечові кольки.

Патолого-анатомічні зміни нехарактерні. У випадку розриву сечово­го міхура виявляються зміни, типові для перитоніту.

Симптоми. Відмічають виражене непокоєння тварин, яке супро­водиться частими позивами до сечовипускання. Інколи спостерігають викидання невеликих порцій сечі. Ректальним дослідженням у вели­ких тварин і зовнішньою пальпацією у дрібних виявляють переповнен­ня сечового міхура. Характерним для хвороби є трудність уведення се­чового катетера.

Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає гостро і триває від кількох го­дин до кількох діб. Прогноз обережний.

Діагноз. Найбільш характерні часті позиви до сечовипускання, дані пальпації сечового міхура, утруднення або неможливість уведення се­чового катетера. Захворювання необхідно диференціювати від закупор­ки уретри, парезу і паралічу сечового міхура. При парезі й паралічі сечового міхура сечовий катетер уводиться легко і немає постійних по­зивів до сечовипускання.

Терапія. Застосовують теплі клізми, наркотичні й анальгезуючі за­соби (хлоралгідрат, спирт етиловий, морфін), катетеризацію сечового міхура (після попереднього зрошення шийки міхура теплим ізотоніч­ним розчином натрію хлориду).

Профілактика. Слід своєчасно лікувати тварин, хворих на уроцистит, не допускати виникнення сечокам’яної хвороби, а також запобіга­ти функціональним порушенням центральної нервової системи та усу­вати їх.

Парез і параліч сечового міхура (paresis et patalisis vesicae urina- riae) — це часткова або повна втрата скорочувальної властивості сечо­вого міхура.

Етіологія. Основними причинами є хвороби центральної нервової системи (енцефаліт, менінгіт, мієліт, компресія або контузія попереко­вої частини спинного мозку), а також тривала затримка сечовипускан­ня, виснажлива робота коней, хвороби суміжних органів (кишок), зву­ження або закупорка уретри, запалення сечового міхура й тривалий спазм його шийки. Міоглобінурія коней завжди супроводиться парезом або паралічем сечового міхура (внаслідок інтоксикації та ураження нер­вової системи).

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. У випадку ураження центральної нервової системи знижується чутливість сечового міхура, що призводить до зменшення і припинення позивів до сечовипускання. Порушується міхурно-нирковий рефлекс, який при запаленні сечового міхура призводить до зменшення сечоутворення. Настає переповнення міхура, яке дуже непокоїть тварину. Сеча витікає невеликими порція­ми, частіше краплями. При ураженні поперекової частини спинного мозку парез або параліч сечового міхура може перейти в нетримання сечі (енурез).

При звуженні уретри або закупорці її каменями сеча, що збирається в сечовому міхурі, розтягує його стінки і призводить до втрати скорочу­вальної властивості міхура.

У випадку розриву сечового міхура розвивається перитоніт, що при­зводить до загибелі тварини. Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять атрофію м’язової стінки міхура, а при розриві його — зміни, характерні для перитоніту.

Симптоми. Помічають неспокій тварини, на початку захворюван­ня часті позиви до сечовипускання, а згодом вони зовсім припиняються. Пальпацією виявляють різке переповнення сечового міхура. При нати­сканні на нього відбувається виділення сечі. Сечовий катетер входить вільно. При цьому сеча витікає більш слабким струменем, ніж при спазмі сечового міхура.

Перебіг і прогноз. Частіше хвороба перебігає гостро. Парез, на від­міну від паралічу, в окремих випадках може тривати тижнями й міся­цями. Прогноз обережний.

Діагноз ґрунтується на даних дослідження акту сечовипускання, сечового міхура і катетеризації його.

Терапія. Насамперед звертають увагу на терапію основного захво­рювання. Показаний масаж сечового міхура. Застосовують катетериза­цію сечового міхура кілька разів на добу. Призначають підшкірно стри­хнін один раз на день з перервою через 4-5 днів у дозах: великій рога­тій худобі по 0,08 - 0,15 г, коням по 0,05 - 0,10, дрібній рогатій худобі і свиням по 0,003 - 0,005, собакам по 0,001 г.

Показані також короткохвильова діатермія, УВЧ-терапія і дарсон­валізація в ділянці попереку.

Профілактика. Запобігати ураженням центральної нервової сис­теми, запаленням сечового міхура, уретри, виникненню сечокам’яної хвороби, захворюванням кишок з явищами кольок. Створювати опти­мальні умови експлуатації та утримання тварин.

Уроцистит (urocystitis) — це запалення сечового міхура, яке може бути гострим, хронічним, катаральним, фібринозним, геморагічним, гнійним.

Етіологія. Уроцистит виникає внаслідок проникнення в сечовий міхур патогенних мікроорганізмів. Це може статися при різних хворо­бах, частіше — при інфекційних. Нерідко уроцистит виникає як усклад­нення захворювань статевих органів, сечокам’яної хвороби та отруєнь.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Потрапляючи в сечо­вий міхур гематогенними, лімфогенними або урогенними шляхами, мікроорганізми й токсини подразнюють слизову оболонку і викликають запалення її. Продукти запалення, що утворилися, додатково подраз­нюють рецептори сечового міхура. Це призводить до розладу діурезу — полакіурії. Сечовипускання супроводиться болючою реакцією (зміна пози, стогони). Сеча стає мутною, з домішками крові і слизу. Інколи підвищується температура тіла, розвивається лейкоцитоз (частіше нейтрофільний).

          Патолого-анатомічні зміни характеризуються гіперемією і набряком слизової оболонки сечового міхура, інколи крововиливами, фібриноз­ними накладаннями. Нерідко знаходять некроз стінки міхура з ерозія­ми й виразками. При хронічному уроциститі виявляють зморщену сли­зову оболонку і гіпертрофію м’язової стінки міхура. Можуть бути гнійні вогнища, інколи вони прориваються у порожнину міхура або в прилег­лу клітковину. В останньому випадку виникає парауроцистит.

Симптоми. При гострому уроциститі спостерігають пригнічен­ня, зниження апетиту, інколи підвищення температури тіла. Характер­ні полакіурія, гематурія та болючість сечовипускання. Домішки крові (нерідко у вигляді згустків) бувають в останніх порціях сечі. В осаді сечі знаходять еритроцити, лейкоцити, клітини епітелію сечового міхура, кристали фосфорнокислої аміак-магнезії, сечокислого амонію.

Хронічний уроцистит характеризується в основному тими самими симптомами, але менше вираженими, а також періодами різнотривалої ремісії.

Перебіг і прогноз. Гострий уроцистит триває здебільшого близько двох тижнів, а хронічний — тижнями, місяцями. Прогноз при легкій формі хвороби, а також при своєчасному лікуванні сприятливий, а при тяжкій формі гострого й особливо хронічного уроциститу — обережний.

Діагноз ставлять за даними дослідження акту сечовипускання, се­чового міхура і сечі. Захворювання слід диференціювати від пієліту, уретриту, сечокам’яної хвороби.

Терапія. Тваринам призначають спокій і легкоперетравні корми, кількість води не обмежують. Показані фенілсаліцилат (при лужній сечі) або гексаметилентетрамін (при кислій сечі), листя мучниці зви­чайної, сульфаніламіди (уросульфан, етазол), антибіотики, похідні ніт- рофурану. На початку захворювання показаний цистенал. Признача­ють: атаветрин великій рогатій худобі, свиням 1 мл на 15 кг маси внут- рішньом’язово одноразово; байтрил (таблетки) по 15, 20, 150 мг всере­дину собакам і котам по 5 мг на 1 кг маси; байтрил 5 %-й телятам під­шкірно та свиням внутрішньом’язово на 1 мл на 20 кг маси протягом 5 днів; енроксил 10 %-й великій рогатій худобі підшкірно, свиням внут­рішньом’язово по 2,5 мл на 100 кг маси один раз на добу протягом З днів; егоцин П. Д. великій рогатій худобі, козам, вівцям, свиням внут­рішньом’язово 1 мл на 10 кг маси; ветрим коням, великій рогатій худо­бі, козам, вівцям 1 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів; свиням 1,5 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, собакам

2 мл на 10 кг маси один раз на день протягом 7 днів; гентаміцин 4 %-й внутрішньом’язово великій рогатій худобі 0,5 - 1,25 мл на 10 кг маси кожні 8-12 год протягом 3 днів, коням 0,50 - 1,0 мл на 10 кг маси ко­жні 8 год протягом 3 днів, свиням 0,5 — 1,0 мл на тварину кожні 8—12 год протягом 3 днів, собакам і котам 1,25 мл на 10 кг маси кожні 12 год протягом 4 днів. При сильному непокоєнні роблять теплу клізму або підшкірно вводять морфін. При тяжкому уроциститі промивають сечо­вий міхур розчинами бактеріостатичних і дезінфікуючих речовин (ан­тибіотиків, нітрофуранів, борної кислоти, калію перманганату, етакри- дину лактату). Проводять також лікування основної хвороби.

Профілактика. Запобігають хворобам кишок, сечокам’яній хворо­бі, хворобам статевих органів, отруєнню й ускладненню інфекційних хвороб.

Уретрит (urethritis) — це запалення уретри (сечовивідного каналу), яке може бути гострим або хронічним.

Етіологія. Захворювання частіше виникає внаслідок поширення запального процесу з сечового міхура або піхви, при сечокам’яній хво­робі, а також при порушеннях правил катетеризації сечового міхура.

Патогенез. Розвиток запального процесу в уретрі призводить до порушення сечовипускання внаслідок набряку слизової оболонки. З’яв­ляється біль при сечовипусканні. Нерідко запальний процес переходить на слизову оболонку сечового міхура, піхви.

Симптоми. Спостерігають часте й болюче сечовипускання. Уве­дення сечового катетера викликає болючу реакцію тварини. Під час сечовипускання перші порції сечі часто бувають з домішками крові.

Перебіг і прогноз. Гострий уретрит триває в середньому до двох тижнів, а хронічний — тижнями й місяцями. Прогноз здебільшого спри­ятливий, а при ускладненні уроциститом — обережний.

Діагноз ставлять за даними досліджень акту сечовипускання та аналізу сечі. Захворювання слід диференціювати від уроциститу і сечо­кам’яної хвороби.

Терапія. Призначають фенілсаліцилат, гексаметилентетрамін, ли­стя мучниці звичайної (листя ведмежого вушка), сульфаніламіди (уро- сульфан, етазол), у тяжких випадках — антибіотики або похідні нітро- фурану. Кількість води не обмежують.

При хронічному уретриті промивають уретру за допомогою катетера розчинами бактеріологічних і дезінфікуючих засобів.

Профілактика. Не слід допускати розвитку уроциститу, вагініту, сечокам’яної хвороби та суворо додержуватися правил катетеризації сечових органів.

Хронічна гематурія (haematuria chronica) — це тяжке, мало вивче­не захворювання в основному великої рогатої худоби, яке трапляється у певних місцевостях і характеризується своєрідним ураженням сечового міхура. Вона трапляється в багатьох країнах. В нашій країні захворю­вання частіше буває в Закарпатті.

Етіологія ще недостатньо вивчена. Найбільшої уваги заслуговують теорії, які виникнення захворювання пояснюють дією на сечову систему і, зокрема, на сечовий міхур різноманітних смолистих і ефіроолійних речовин, які містяться в гірських і гірсько-лісових рослинах. Це під­тверджено дослідженнями Б. Г. Петренка та інших учених, а також експериментами чеських і словацьких учених, які спричинило захво­рювання великої рогатої худоби внаслідок згодовування їй папороті орляка. За даними 1.1. Задерія, В. М. Міщенка та інших дослідників, захворюванню сприяє мінеральна нестача, особливо йодна.

Патогенез і патолого-анатпомічні зміни. Смолисті й ефіро­олійні або які-небудь інші речовини діють насамперед на сечову систе­му й викликають ураження сечового міхура. Розвивається геморагічне запалення його з наступним некрозом слизової оболонки та утворенням своєрідних поліпів — ангіом. Це призводить до гематурії і постгемора- гічної анемії. Настає ураження інших органів і систем, прогресуюче схуднення, виснаження і загибель тварини.

При патолого-анатомічному дослідженні виявляють блідість слизо­вих оболонок і шкіри, дегенеративні зміни нирок, печінки, серця та ін­ших органів, нерідко — анемію і набряк головного мозку, легень, май­же у всіх випадках — переродження щитоподібної залози. Характерні зміни сечового міхура: потовщення стінки, згустки крові, сеча червону­ватого кольору. На слизовій оболонці міхура на початку захворювання виявляють цяткові і плямисті крововиливи, а згодом — темно-червоні своєрідні поліпи (ангіоми) й виразки, які кровоточать, рубці й розро­щення у вигляді бородавок, які нагадують цвітну капусту.

Симптоми. Клінічні прояви захворювання характеризуються на­самперед гематурією, частіше — мікрогематурією, яку можна виявити тільки під час мікроскопічних досліджень осадів сечі.

З        розвитком хвороби виникає більш стійка й виражена гематурія. В сечі знаходять еритроцити, лейкоцити, білок, клітини ниркового епі­телію. Спостерігаються симптоми анемії і порушення функцій інших систем організму. Тони серця глухі, перший тон нерідко супроводиться хлопанням. Часто виникають функціональні ендокардіальні шуми, пе­реважно систолічні. Артеріальний кров’яний тиск знижений. Дихання частішає. Нерідко спостерігають симптоми катарального ентериту. Се­човипускання часті (до 15 - 20 разів на добу). Кількість еритроцитів у периферичній крові знижена до 3 000 000, а лейкоцитів — до 4000 в 1 мкл. Вміст гемоглобіну знижений до 6 - 3 г в 100 мл. В кінцевій стадії тяжкої форми хвороби кількість еритроцитів зменшується до 1 000 000 в 1 мкл, а вміст гемоглобіну — до 2 г в 100 мл. Температура тіла знижу­ється. Виникають виражена спрага і симптоми серцево-судинної недо­статності. Настає різке схуднення і виснаження тварини.

Перебіг і прогноз. Захворювання перебігає хронічно, триває міся­цями й роками. Перебіг своєрідний: хвороба загострюється взимку і за­тухає навесні й влітку. Прогноз здебільшого несприятливий. При своє­часному переведенні тварин у благополучну місцевість прогноз може подавати надію.

Діагноз. Ураховують найхарактерніші симптоми — макро- і мікро- гематурію, полакіурію, симптоми анемії, прогресуюче схуднення. Вели­ке значення мають дані патолого-анатомічного дослідження. Слід мати на увазі й те, що хвороба реєструється тільки в певних місцевостях і перебігає тривало. Захворювання необхідно диференціювати від інших хвороб, які супроводяться гематурією і гемоглобінурією (уроцистит, не­фрит, сечокам’яна хвороба, піроплазмідози, лептоспіроз тощо).

Терапія. На початку захворювання тварин переводять у благополуч­ну місцевість. У ряді випадків можна забезпечити позитивний терапев­тичний ефект застосуванням мінеральної підгодівлі, яка містить солі кальцію, фосфору, магнію, йоду, нікелю, міді. В біогеохімічних зонах йодної недостатності як лікувально-профілактичний захід застосовують підгодівлю тварин йодом (І. І. Задерій та ін.). Є позитивні результати застосування переливання крові на початку захворювання, а також внутрішньовенне введення новокаїну, кальцію хлориду.

Призначення лікарських засобів, які застосовують при уроциститі, у тому числі при геморагічному, дають лише тимчасовий терапевтичний ефект.

Профілактика. Не слід випасати тварин у гірських і лісових міс­цевостях з наявністю рослин, які містять велику кількість смолистих і ефіроолійних речовин.

У неблагополучних місцевостях треба суворо балансувати раціони за вмістом мінеральних сполук, в тому числі життєво важливих мікроеле­ментів. У таких місцевостях треба систематично проводити диспансерне обстеження великої рогатої худоби з обов’язковим аналізом сечі на на­явність мікрогематурії.

Сечокам’яна хвороба, або уролітіаз (urolithiasis), характеризується порушенням обміну речовин в організмі й утворенням каменів у нир­ках і сечовивідних шляхах. Захворювання з переважаючим утворенням каменів у нирках називаються нефролітіазом (nephrolithiasis).

Частіше на нефролітіаз хворіють вівці, велика рогата худоба й хут­рові звірі, особливо норки. Останнім часом масова сечокам’яна хвороба виявляється у молодняку великої рогатої худоби і свиней при відгодівлі.

Етіологія ще недостатньо з’ясована. Захворювання має цілий ряд причин. Основною причиною слід вважати порушення мінерально- вітамінного обміну в організмі тварин. Нерідко трапляються ензоотич­ний уролітіаз, який виникає у тварин у певних місцевостях. Це показує зв’язок захворювання з хімічним складом ґрунту, водних джерел, рос­лин і кормів.

За даними більшості дослідників, сечові камені у сільськогосподар­ських тварин частіше складаються з кальцію карбонату, кальцію фос­фату, кальцію оксалату, магнію карбонату, оксиду кремнію (IV), фосфо­рнокислої аміак-магнезії, сечової кислоти, цистину.

М. О. Судаков із співробітниками виявив масовий нефролітіаз у бич­ків при відгодівлі їх, викликаний тяжкою патологією білкового й мінерально-вітамінного обмінів внаслідок одноманітної концентратного ти­пу годівлі (без грубих і соковитих кормів). Спектрографічними дослі­дженнями каменів було виявлено наявність у них головним чином фос­фору й магнію, а також кремнію, кальцію, міді, заліза, натрію і титану.

У окремих тварин при хронічних запальних хворобах ниркових ми­сок та сечового міхура утворення сечових каменів є вторинним процесом.

Сприяють захворюванню надлишок фосфатів, солей магнію в кор­мах; йодна недостатність, яка проявляється зниженням функції щито­подібної залози; А-гіповітаміноз; водне голодування тварин, особливо в жарку пору року, а також в умовах жаркого клімату.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Порушення мінерально-вітамінного обміну й кислотно-лужної рівноваги в організмі створюють певні умови в сечовій системі для утворення каменів. У зв’язку з постійним утворенням їх захворювання розвивається непоміт­но, спочатку без виражених симптомів. Різноманітні солі в сечі випа­дають в осад і відкладаються на десквамованих епітеліальних кліти­нах, кусочках фібрину та інших частинках. Великі камені довго не да­ють про себе знати, особливо при ураженні однієї нирки. Дрібні камені, нерідко у вигляді сечового піску, можуть закупорювати певні ділянки сечовивідних шляхів і викликати утруднене сечовиділення. Відбува­ється розширення цих ділянок сечової системи, яке викликає непокоєн­ня тварин під час болючих відчуттів. При защемленні каменів можуть бути сечові кольки у вигляді приступів болючих реакцій тварини.

Захворювання часто ускладнюється гідронефрозом. Воно може усклад­нюватися також пієлітом, уроциститом, уретритом, парезом і паралічем сечового міхура. Нерідко буває розрив сечового міхура.

При патолого-анатомічному дослідженні знаходять камені в нирках або сечовивідних шляхах. У великої рогатої худоби камені частіше зна­ходять у нирках — в ниркових чашечках, а у вигляді піску — в нирко­вих канальцях, які відкриваються в ниркові чашечки. Стінки чашечок в місці зосередження каменів ущільнені. Фіброзна капсула часто зро­щена з ураженими частками. У корковому й мозковому шарах виявля­ються дрібні кісти, заповнені сечоподібною рідиною.

При наявності каменів у нирковій мисці або в сечоводі знаходять збільшення нирки й атрофію її паренхіми. Часто виявляють гідронеф­роз, запалення слизової оболонки сечовивідних шляхів, переповнення і навіть розрив сечового міхура.

Симптоми. Спостерігаються порушення і болючість сечовипускан­ня. У сечі знаходять еритроцити, сечовий пісок. При защемленні каме­нів у сечовивідних шляхах спостерігають приступи сечових кольок, які тривають від кількох хвилин до кількох годин. При цьому тварини не­покояться, стогнуть, скрегочуть зубами. При ускладненнях спостеріга­ються симптоми гідронефрозу, пієліту, уроциститу, уретриту.

Перебіг і прогноз. Захворювання частіше перебігає хронічно. Воно може тривати місяцями і навіть роками. При різко вираженій патології обміну речовин у бичків і поросят при відгодівлі їх уролітіаз може роз­витися порівняно швидко. Прогноз обережний, а в тяжких, випадках і при ускладненнях — несприятливий.

Діагноз ґрунтується на порушенні й болючості сечовипускання, раптових приступах сечових кольок, на даних ректального дослі­дження або поверхневої пальпації нирок і сечовивідних шляхів, на результатах аналізу сечі й ректального дослідження сечової системи. У ряді випадків допомагає виявити камені в уретрі й сечовому міхурі катетеризація їх.

Захворювання слід диференціювати від гідронефрозу, уроциститу, уретриту, парезу й паралічу сечового міхура.

Лекція 26

Хвороби нервової системи. Основні симптоми. Тепловий і сонячний удар.

         

Вчення І. П. Павлова про провідну роль нервової системи й нервізм переконливо доказує, що центральна нервова система відіграє вирі­шальну роль у регуляції реакцій організму на вплив зовнішнього середо­вища, в реакції пристосування, в діяльності внутрішніх органів. При будь-якому захворюванні виникає функціональна перебудова нервової системи із зміною її тонусу, трофічних функцій, умовних та безумовних рефлексів.

Хвороби нервової системи умовно поділяють на органічні й функціо­нальні. До органічних належать хвороби, при яких чітко виражені морфологічні зміни в оболонках і речовині мозку, а також спостеріга­ється функціональний розлад нервової системи (сонячний і тепловий удари, запалення головного і спинного мозку та їхніх оболонок, удар і струс головного і спинного мозку).

Сонячний удар (Ьурегіпвоіайо) перебігає гостро й характеризується ураженням центральної нервової системи внаслідок перегрівання голов­ного мозку та його оболонок сонячним промінням.

Етіологія. Причиною хвороби є тривала дія інтенсивних прямих со­нячних променів на головний мозок тварини. Сприяють захворюванню виснажлива робота в жарку сонячну погоду, ожиріння або нестача води, серцево-судинна недостатність, а також транспортування тварин на від­критих площадках або перегін їх на значну відстань у сонячні безвітряні дні. Частіше хворіють коні, велика рогата худоба. Дуже чутливі до дії сонячних променів лисиці, песці й норки при клітковому утриманні їх.

          Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Прямі сонячні про­мені (особливо інфрачервоний спектр), тривало діючи на ділянку голо­ви, викликають перегрівання головного мозку і його оболонок, внаслі­док чого виникають активна гіперемія і набряк головного мозку та його оболонок, підвищується внутрішньочерепний тиск, порушуються функ­ції кори головного мозку, судинно-рухового й дихального центрів, на­стає розлад діяльності внутрішніх органів. Тварина гине від паралічу серця або дихального центру.

При розтині знаходять гіперемію мозкової речовини та оболонок моз­ку, цяткові крововиливи і зміни в мозковій тканині у вигляді вогнищ, переповнення мозкових шлуночків спинномозковою рідиною.

Симптоми. Спочатку помічають слабкість, кволість, швидку стом­люваність, підвищене потовиділення, згодом — невелике збудження, часте дихання, хитку ходу, лякливий погляд, випинання очей, розши­рення зіниць. Тварини реагують на найменший подразник. Спостеріга­ються припадки буйства, невпинний рух, може настати коматозний стан. Температура тіла нормальна, але може бути підвищена. Видимі слизові оболонки червоні. Виражена тахікардія і збільшена частота дихання. В тяжких випадках захворювання тварини падають і гинуть у судорогах.

Перебіг і прогноз. Перебіг хвороби гострий. Прогноз обережний. При усуненні причин і своєчасному лікуванні прогноз сприятливий. У тяжких випадках захворювання тварина видужує через 5—10 діб.

Діагноз. При встановленні діагнозу враховують дані анамнезу, симптоми, виключають інтоксикації, гострі інфекції, менінгоенцефаліт, укуси отруйних комах і змій.

Терапія. Тварин поміщають у затемнене прохолодне приміщення або ставлять в тіні. їм накладають холодні компреси на голову і на ді­лянку серця, обливають голову холодною водою.

Призначають засоби, які збуджують дихання, серцево-судинну дія­льність (лобеліну гідрохлорид внутрішньовенно: коням по 0,05-0,1 г, великій рогатій худобі по 0,03 - 0,12 г; підшкірно: коням по 0,1 - 0,2 г, великій рогатій худобі по 0,05 - 0,15, дрібним жуйним по 0,01 - 0,03 г; кордіамін внутрішньовенно: коням і великій рогатій худобі по 10 - 15 мл, дрібній рогатій худобі і свиням по 2 - 3 мл; підшкірно: великим твари­нам по 15 — 20 мл, свиням по 2 - 4 мл).

При вираженому збудженні застосовують заспокійливі засоби. При­значають хлоралгідрат усередину в дозі 0,1 г на 1 кг маси тіла тварини, натрію бромід усередину в дозах: коням по 10 - 40 г, великій рогатій ху­добі по 15-50, дрібній рогатій худобі і свиням по 5— 15 г; плегомазин внутрішньовенно в дозі 0,25 - 2 мг на 1 кг маси тіла тварини або внутріш- ньом’язово в дозі 1 - 5 мг на 1 кг маси. Ефективне внутрішньовенне вве­дення ізотонічного розчину натрію хлориду або 40 %-го розчину глюкози. При ціанозі й симптомах набряку легень (пінясте кров’янисте носове ви­тікання, шуми крепітації в легенях) роблять кровопускання (5-7 мл крові на 1 кг маси тіла тварини), а потім внутрішньовенно вводять каль­цію хлорид, внутрішньовенно або внутрішньом’язово — неоадиган вели­ким тваринам по 2 - 5 мл, дрібним по 0,2 - 1 мл два-три рази на добу.

          Профілактика. Слід оберігати тварин від тривалої дії прямих со­нячних променів. Для цього на пасовиськах обладнують тіньові навіси для відпочинку тварин, забезпечують їх достатньою кількістю води для напування.

Транспортування і довготривалі перегони тварин доцільно робити в прохолодний час доби. Особливу увагу слід звертати на тварин, завезе­них з північних широт у південні, і поступово привчати їх до дії соняч­них променів.

Тепловий удар (hyperthermia) — це хвороба, яка перебігає гостро і характеризується порушенням функцій центральної нервової системи внаслідок загального перегрівання організму та порушення процесу теплорегуляції.

Етіологія. Основною причиною теплового удару є порушення термо­регуляції. Спостерігається при тривалому перебуванні тварин в умовах високої зовнішньої температури і підвищеної вологості повітря, при три­валих перегонах і транспортуванні в жарку безвітряну погоду з високою вологістю повітря, перевезенні в тісних, душних вагонах і трюмах паро­плавів, скупченому утриманні тварин у приміщеннях без вентиляції.

Найбільш чутливі до перегрівання молодняк і хворі тварини (хворо­би серця, ожиріння тощо).

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Тривала дія теплоти збільшує потовиділення, з організму втрачається багато води, кров згущується, розвиваються тахікардія і гіпоксія. Перегрівання організму призводить до зміни функціональної діяльності вищих вегетативних центрів головного мозку, настає розлад системи терморегуляції, серце­во-судинної системи, обміну речовин, а це призводить до аутоінток- сикації, порушення функцій внутрішніх органів, центральної нервової системи, набряку легень.

Тварина гине від асфіксії або серцево-судинної недостатності.

Патолого-анатомічні зміни характеризуються гіперемією мозкових оболонок, набряком головного мозку, переповненням спинномозковою рідиною шлуночків мозку, переповненням кров’ю легень, набряком ле­гень, печінки, нирок, серця.

Симптоми. Хворі тварини дуже потіють, не приймають корму, у них порушується координація рухів. Згодом спостерігається загальне збудження і неспокій, спрага. Зіниці розширені, температура тіла знач­но підвищується, видимі слизові оболонки ціанотичні. Спостерігаються виражена тахікардія, стукаючий серцевий поштовх, частий і малого наповнення пульс, тахіпное (дихання стає різко частим). Венозний тиск підвищується, артеріальний — знижується. Після цього виявляються симптоми порушення центральної нервової системи і набряку легень. Тварини гинуть при клонічних судорогах на фоні коматозного стану.

Перебіг і прогноз. Тепловий удар перебігає гостро. Прогноз обереж­ний, при своєчасному лікуванні — сприятливий.

Діагноз можна поставити за даними анамнезу і характерними сим­птомами. Захворювання необхідно диференціювати від сонячного уда­ру, сибірки, отруєнь. Тепловий удар відрізняється від сонячного удару підвищенням температури тіла в поєднанні з занепадом роботи серця, що виникає в умовах утрудненої тепловіддачі.

Терапія. Тварин переводять у тінь, у прохолодне місце. Якщо за­хворювання виникло в приміщенні, тварин виводять на свіже повітря, посилюють вентиляцію приміщення. Тварин забезпечують прохолод­ною водою для пиття. Все тіло тварини обливають водою, накладають холодні компреси на голову та на ділянку серця. Ефективні прохолодні клізми і промивання шлунка холодною водою.

Внутрішньовенно вводять ізотонічний розчин натрію хлориду або рідину Рінгера—Локка, розчин глюкози. Призначать засоби, які збу­джують серцево-судинну діяльність і дихання, заспокійливі. При вияв­ленні симптомів набряку легень роблять кровопускання (див. терапію при сонячному ударі).

Профілактика. Головним у профілактиці теплового удару є захо­ди, спрямовані на запобігання перегріванню тварин. Для цього не слід допускати скупчення тварин у жаркий період року, особливо при висо­кій вологості повітря. Спортивним коням у жарку погоду зменшують навантаження. При довготривалих перегонах та під час транспорту­вання тварин забезпечують прохолодною підсоленою водою.

Лекція27

Хвороби системи крові.

Система крові включає насамперед саму кров, а також кровотворні органи — кістковий мозок, селезінку й лімфатичні вузли. Ця система забезпечує тканини й органи організму киснем і поживними речовина­ми, виводить вуглекислоту та інші метаболіти з організму, здійснює нейрогуморальну регуляцію всіх функцій організму. Система крові ві­діграє найважливішу роль у захисті організму від інфекційних та ін­ших захворювань. Серед хвороб системи крові у сільськогосподарських тварин частіше трапляються анемії, геморагічні діатези й лейкози (ге- мобластози).

Анемія — це захворювання організму, яке характеризується змен­шенням кількості еритроцитів або зниженням вмісту гемоглобіну в пе­риферичній крові і порушенням кровотворних органів. При цьому від­бувається порушення окислювальних процесів в організмі з розвитком кисневого голодування (гіпоксії). За походженням у тварин можуть бу­ти постгеморагічна, гемолітична, гіпопластична та апластична анемії.

 Постгеморагічна анемія (anaemia posthaemorrhagica) буває гострою і хронічною.

Етіологія. Розвивається після одноразової великої кровотечі або піс­ля багаторазових, але невеликих кровотеч. Причинами кровотечі може бути механічна травма судин, ураження їх при запальних та інших па­тологічних процесах у внутрішніх органах (легенях, шлунку, кишках, печінці, нирках, матці), при геморагічних діатезах.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Швидка втрата понад ЗО % всієї крові призводить до шоку або до колапсу. При значних крововтратах знижується артеріальний кров’яний тиск, порушуються гемодинаміка в організмі й окислювальні процеси в тканинах. Розвива­ється гіпоксія. При тривалих кровотечах спостерігаються деструктивні зміни паренхіматозних органів.

Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять блідість орга­нів, тканин і нерідко деструктивні зміни їх.

Симптоми. Помічаються сонливість, кволість, хитка хода, блідість і сухість видимих слизових оболонок, при значних крововтратах — фіб­риляція скелетних м’язів і зниження температури тіла. Серцевий по­штовх посилений, перший тон серця посилений, може супроводитися хлопанням; другий — послаблений, помічаються тахікардія, задишка. Артеріальний кров’яний тиск і діурез знижені, ШОЕ прискорена. Кіль­кість еритроцитів і вміст гемоглобіну в одиниці об’єму крові зменшені. Розвивається спочатку нормохромна, а потім гіпохромна анемія. Вна­слідок підвищення функції кісткового мозку в периферичній крові ви­являють незрілі і змінені еритроцити — гранулофілоцити, поліхромато- філи, нормобласти (оксифільні нормоцити), еритробласти, мегалобласти.

Перебіг і прогноз. При великих крововтратах перебіг гострий, прогноз обережний. При невеликих, але тривалих кровотечах анемія перебігає хронічно. Прогноз у такому разі залежить від своєчасного лікування.

Діагноз ставлять за характерними симптомами з урахуванням да­них лабораторних досліджень крові, сечі, калових мас і пунктату черев­ної порожнини на вміст крові. Захворювання слід диференціювати від інших анемій, а також від шоку й колапсу.

Терапія. Забезпечують тваринам повний спокій і вживають заходів для припинення кровотечі. При внутрішніх кровотечах повільно вво­дять 10 %-й розчин кальцію хлориду (по 100 - 150 мл великим твари­нам). Показано також внутрішньовенне введення розчину адреналіну (1 : 1000), аскорбінової кислоти і 10 %-го розчину желатину. Наприклад, великим тваринам уводять внутрішньовенно 200 мл 10 %-го розчину желатину, підігрітого, щоб він був рідший. При великих крововтратах роблять переливання стабілізованої крові (великим тваринам 1 - 3 л).

Гемостатичну дію має плазма й сироватка крові, які можна вводити без урахування групи крові. Широко слід застосовувати так звані кро­возамінники — розчин Рінгера—Локка, ізотонічний розчин натрію хлориду (0,85 %-й), які вводять внутрішньовенно з швидкістю 1 л про­тягом 5 — 10 хв. Можна також застосовувати гемодез (haemodesum) — 6 %-й розчин низькомолекулярного полівінілпіролідону в ізотонічному сольовому розчині, віл якого міститься натрію хлориду 8 г, калію хло­риду 0,42, кальцію хлориду 0,5, магнію хлориду 0,005, натрію гідрокар­бонату 1,68 г і хлороводневої кислоти 18,5 мл. Цей розчин має й проти- токсичну дію (зв’язує токсини, посилює діурез, сприяє виведенню з ор­ганізму токсинів). Гемодез уводять внутрішньовенно повільно (40 - 50 крапель за 1 хв) підігрітим до 35 - 36 °С один-два рази в дозах: великим тваринам по 500 - 1000 мл, дрібним по 50 - 100 мл.

Раціон збагачують білковими, вітамінними кормами й мінеральни­ми речовинами (зокрема такими мікроелементами, як кобальт, мідь, залізо). Кількість води не обмежують.

Профілактика полягає в запобіганні травматизму тварин, а та­кож у своєчасному лікуванні хвороб, які супроводяться кровотечами.

Гемолітнчна анемія (anaemia haemolytica) виникає внаслідок під­вищеного гемолізу еритроцитів, може бути гострою і хронічною.

Етіологія. Анемія розвивається при отруєннях тварин гемолітич­ними отрутами, при опіках, при дії на формені елементи крові токсинів (при інфекційних та інвазійних хворобах), а також при піроплазмідозах та інших кровопаразитарним хворобах.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі патогенезу лежать гемоліз еритроцитів під дією отрут, токсинів і реактивна гіпер­плазія кровотворних органів. Це призводить до розвитку гемолітичної жовтяниці й гемоглобінурії.

Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять жовтий відті­нок серозних оболонок, крововиливи в шкірі, слизових оболонках і вну­трішніх органах, збільшення й гіперемію селезінки, деструктивні зміни печінки і кісткового мозку з явищами гемосидерозу.

Симптоми. Помічають пригнічення, блідість і жовтяничність ви­димих слизових оболонок і шкіри, тахікардію, задишку, збільшення селезінки.

Кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну в периферичній крові змі­нюються за типом гіперхромної анемії. Виявляють незрілі еритроци­ти — гранулофілоцити, поліхроматофіли, нормобласти (оксифільні нор- моцити), еритробласти, мегалобласти. Виявляють також анізоцитоз, пойкілоцитоз, базофільну пунктацію, тільця Жоллі й кільця Кебота. Кількість непрямого білірубіну в сироватці крові збільшена до 12,8 мг (і більше) на 100 мл крові. У сечі підвищений вміст уробіліну, а в кало­вих масах — стеркобіліну. Характерна гемоглобінурія (наявність гемо­глобіну в сечі).

Перебіг і прогноз. Захворювання може перебігати гостро і хроніч­но. Прогноз залежить від етіологічних факторів, тяжкості хвороби і своєчасності лікування.

Діагноз ґрунтується на даних дослідження крові з урахуванням да­них анамнезу й результатів клінічного дослідження. Гемолітичну ане­мію слід диференціювати від піроплазмідозів, лептоспірозу, інфекцій­ної анемії коней.

Терапія. Виводять з організму отрути, токсини, промиваючи трав­ний канал, призначаючи проносні, сечогінні засоби, а в тяжких випад­ках роблячи кровопускання. Вводять внутрішньовенно гіпертонічні розчини натрію хлориду, кальцію хлориду, глюкози. Показано внутрі­шньовенне введення гемодезу (крапельним способом). Призначають препарати печінки — вітогепат (внутрішньом’язово по 10 - 15 мл вели­ким і по 1-5 мл дрібним тваринам), вітамін Віг (внутрішньом’язово або підшкірно по 1000 — 2000 мкг великим і 3 — 50 мкг дрібним твари­нам), мікроелементи — кобальт, мідь, залізо (усередину у вигляді доба­вок до корму солей цих елементів).

Профілактика. Слід контролювати якість кормів, запобігати своєчасно лікувати піроплазмідози, інфекційні та інвазійні хвороби, я:-: yj супроводяться гемолізом еритроцитів.

Гіпопластнчна анемія (anaemia hypoplastica) характеризується не­достатністю кровотворення, зокрема еритропоезу.

Етіологія. Анемія виникає при нестачі в кормах білків, заліза, міх. кобальту, фолієвої кислоти та інших вітамінів або поганому засвоєнні _ організмом тварини. Вона може розвиватися також внаслідок пригн чення функції кісткового мозку інтоксикацією, яка сталася при пор: шенні обміну речовин, хворобах печінки, травного каналу, нирок (неї рит), променевій хворобі, інфекційних і паразитарних захворюваннях.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Виникає порушен:-. проміжного обміну амінокислот, заліза, міді, кобальту й найважли- ших вітамінів. При нефриті порушується утворення еритропоетину при ураженні печінки — депонування вітаміну В12.

Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять блідість слизових оболонок, серозних покривів, крововиливи, деструктивні зміни   паренхіматозних органів.

Симптоми. Помічають пригнічення, швидку стомлюваність, та:- кардію, задишку, блідість видимих слизових оболонок і шкіри, нерід:- з крововиливами в них. У периферичній крові знижена кількість еріг~ роцитів і гемоглобіну. Часто виявляють анізоцитоз, пойкілоцитоз, тре боцитопенію, лейкоцитопенію. ШОЕ прискорена. У пунктаті кісткове: мозку знижений вміст еритробластичних клітин і гранулофілоцитів.

Перебіг і прогноз. Захворювання частіше перебігає хронічно, а.^- може мати й гострий перебіг. Прогноз залежить від тяжкості хворобі: своєчасності лікування.

Діагноз можна поставити за даними клінічного та гематологічне: досліджень. Слід диференціювати апластичну анемію, геморагічне діатез, променеву хворобу, лейкоз (гемобластоз) та інші інвазійні й і - фекційні хвороби.

Терапія. У раціон включають повноцінні білкові, мінераль:-: вітамінні корми. Показані переливання крові, тканинні препарат вітогепат, препарати миш’яку (вводять усередину розчин калію арсеи: ту або фаулерів розчин миш’яку по 10 - 50 мл великим і по 0,1 - 5 : дрібним тваринам, а підшкірно — відповідно по 5 - 20 і 0,1 - 2 мл: д ють усередину миш’яковий ангідрид по 0,1 - 0,5 г великим і по 0,001 0,05 г дрібним тваринам або аренал — відповідно по 1 - 4 і 0,01 - 0,3 :

Призначають також мікроелементи — залізо, мідь, кобальт; вітаз-е ни — В12, К, фолієву кислоту. Показані кальцію хлорид, а для стимул ції лейкопоезу — лейкоген (усередину по 0,2 - 0,4 г великим і по 0,01 0,5 г дрібним тваринам). Показані також катозал внутрішньовенн внутрішньом’язово, підшкірно коням та великій рогатій худобі 10 - 25 свиням 2,5-10 мл, хутровим звірям 0,5-2,5 мл, собакам 0,5-5 * вітамін AD3E (розчин для ін’єкцій) внутрішньом’язово або підпік: коням та великій рогатій худобі 10 - 20 мл на одну голову, свиням 5-8 з- на одну голову, собакам та котам 2 — 4 мл на одну голову; кальцію бороглюконат 20%-й внутрішньовенно, внутрішньом’язово, підшкірно одноразово у дозі коням та великій рогатій худобі 50-200 мл на одну голову, свиням, козам, вівцям 10-20 мл на одну голову, собакам 5-30 мл на одну голову, котам 0,5-2мл на одну голову.

Профілактика. Організують повноцінну годівлю тварин і усувають порушення обміну речовин, лікують захворювання печінки, нирок, травного каналу, а також інфекційні й паразитарні хвороби.

Лекція 28

Хвороби обміну речовин. Патологія білкового і вуглеводного

обміну – кетоз крові.  Міоглобінурія.

Хвороб, які виникають у тварин внаслідок порушення обміну ре­човин в організмі, дуже багато. Особливо часто їх виявляють у вели­ких господарствах, де виникненню цих хвороб сприяють такі стресові фактори, як одноманітна годівля сухими кормами, скупченість, гіпо­кінезія. Слід мати на увазі, що патологія обміну речовин призводить до значного зниження природної резистентності організму тварини і тим самим до розвитку інфекційних захворювань, які часто протіка­ють ензооточно.

Щодо патології обміну речовин у сільськогосподарських тварин те­пер найчастіше бувають кетоз, остеодистрофія, пасовищна тетанія, мік- роелементози і гіповітамінози. Крім того, спостерігаються міоглобінурія, діабет і канібалізм.

Кетоз (кеіювіз) розвивається внаслідок переважаючого порушення вуглеводного й жирового, а також білкового та мінерального обміну і характеризується накопиченням в організмі кетонових тіл. Частіше буває у молочних корів, кітних вівцематок і поросних свиноматок. За­хворювання проявляється масово і завдає значних економічних збитків тваринництву. Кетоз може бути первинний і вторинний.

Етіологія. Головною причиною первинного кетозу у тварин є не­повноцінна годівля. У великої рогатої худоби, особливо у високопродук­тивних молочних корів, захворювання частіше виникає при дефіциті в раціоні легкозасвоюваних вуглеводів (розчинних цукрів) і надлишку білків, а також при одноманітній годівлі силосом, жомом, бардою, які містять багато оцтової і масляної кислот. У корів первинний кетоз час­тіше буває в останні два місяці тільності і в перші три місяці лактації.

У овець первинний кетоз виникає при низькому цукрово-протеїново­му співвідношенні раціону, а також при мінерально-вітамінній нестачі. Частіше хворіють кітні вівцематки.

У свиней первинний кетоз виникає у другій половині поросності, а також під час найвищої лактації внаслідок дефіциту легкозасвоюваних вуглеводів і надлишку білків у раціоні або одноманітної годівлі силосом з великою кількістю в ньому оцтової і масляної кислот.

Вторинний кетоз розвивається як ускладнення інших захворю­вань— післяродового парезу, захворювань передшлунків, печінки, піс­ля кормових отруєнь і деяких гінекологічних захворювань.

Сприяють виникненню й розвитку кетозу недостатній моціон та ен­докринні розлади, особливо порушення функцій гіпофізарної системи й надниркових залоз, які найчастіше спостерігаються в період вагітності й найвищої лактації тварин.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі патогенезу лежать глибокі порушення проміжного обміну, які призводять до ура­ження найважливіших органів і систем організму. До кетонових тіл належать ацетооцтова, бета-оксимасляна кислоти та ацетон. Вони утворюються в основному в печінці. У жуйних вони можуть утворюва­тися в стінках передшлунків і молочної залози.

          У здорових тварин кетонові тіла являють собою нормальні метаболі­ти — джерела енергії. Нестача в раціоні легкозасвоюваних вуглеводів зумовлює підвищене використання жирних кислот, а також глікоген- них і кетогенних амінокислот. Це компенсує енергетичні потреби орга­нізму. Проте повне згоряння їх можливе, якщо в ході розщеплення глюкози утворюється достатня кількість щавлевооцтової кислоти, яка забезпечує зв’язок вуглеводного й жирового обмінів через трикарбоно- вий цикл Кребса.

При дефіциті в раціоні легкозасвоюваних вуглеводів відбувається порушення циклу Кребса, що призводить до накопичення в організмі тварини кетонових тіл. Підвищення вмісту їх у крові називається ке- тонемією, в молоці —- кетонолактією, в сечі — кетонурією. Зниження вмісту цукру в крові називається гіпоглікемією. Вміст кетонових тіл підвищується в крові до 50 - 150 мг на 100 мл (при нормі для корів 5-9, вівцематок 3-7, свиноматок 0,5 - 2,5 мг на 100 мл), в сечі — до 250 - 300 мг на 100 мл (при нормі для корів, овець, свиней 6 - 8). Вміст кетонових тіл у молоці також підвищується і перебуває в прямій зале­жності від ступеня кетонемії. Вміст цукру (глюкози) в крові може зни­жуватись до 18 - 15 - 6 і навіть до 3 мг на 100 мл (при нормі для корів 40 - 70, вівцематок 35 - 60, свиноматок 45 - 75).

Наведені зміни в проміжному обміні у тварин викликають збіднен­ня організму на глюкозу, накопичення в ньому кетонових тіл і розвиток ацидотичного стану. Це призводить до порушення функцій насамперед центральної нервової системи і печінки, а потім серця, нирок та інших органів і систем. Ацидотичний стан часто викликає декальцинацію кіс­тяка й розвиток вторинної остеодистрофії, особливо у високопродуктив­них молочних корів.

Патолого-анатомічні дослідження при кетозі у корів показують жи­рову дистрофію печінки. Печінка збільшена, маса її досягає 20 і більше кілограмів замість нормальної середньої маси 9-10 кг. Колір печінки жовто-оранжевий. Дистрофічні й деструктивні зміни знаходять також у серці, нирках, яєчниках та інших органах.

У овець виявляють насамперед жирову дистрофію печінки, а також дистрофічні зміни в центральній нервовій системі. У свиней уражаються печінка, центральна нервова система, серце, нирки, трав­ний канал.

Симптоми. При кетозі (кетонемії) у корів спочатку виявляють по­рушення функцій центральної нервової системи, які проявляються збу­дженням з явищами деякої агресивності. З розвитком захворювання збудження змінюється пригніченням. Найбільш виражені симптоми виявляються при ураженні печінки, серця і нирок. Знаходять збіль­шення печінки, інколи болючість у ділянці печінкового притуплення, жовтяничність видимих слизових оболонок і шкіри, прискорення або сповільнення ритму серця, виражене збільшення частоти дихання. Ча­сто помічаються симптоми міокардозу, нефрозу й порушення функцій травного каналу.

          Температура тіла при первинному кетозі нормальна або знижена. У тяжких випадках захворювання видихуване повітря має запах аце­тону.

Для кетозу характерні також кетонемія, кетонурія, кетонолактія і гіпоглікемія. У зв’язку з проходженням кетонових тіл через плацента­рний бар’єр новонароджені телята від хворих корів захворюють токсич­ною диспепсією.

Субклінічний кетоз (без помітного клінічного прояву) в корів та в інших тварин характеризується тільки кетонемією, кетонурією, гіпоглі­кемією і зниженням лужного резерву крові.

Кетоз (кетонурія) вівцематок проявляються нормальною або зниже­ною температурою тіла, розвитком після короткочасного збудження тяж­кого пригнічення аж до коматозному стану, скреготанням зубами, судо­рогами, різким послабленням зору, симптомами ураження печінки. При тяжкому перебігу хвороби й відсутності своєчасного лікування вів­ці гинуть до окоту, під час окоту, рідше — на другий-третій день після окоту. Ягнята від таких овець гинуть у перші дні життя.

Кетоз (кетонурія) свиноматок має слабко виражені симптоми ура­ження центральної нервової системи та інших систем. Він проявляється в основному кетонурією, кетонемією, гіпоглікемією і зниженням луж­ного резерву крові. Температура тіла нормальна або знижена. Поміча­ють різке прискорення частоти дихання, гіпо- або агалактію. Новонаро­джені поросята, як правило, захворюють на токсичну диспепсію.

Перебіг і прогноз. Первинний кетоз у тварин частіше протікає гос­тро або підгостро, масово і тяжко. Без своєчасного лікування в багатьох випадках він закінчується летально. Субклінічний кетоз перебігає по­вільніше і в порівняно легкій формі. Прогноз при ньому більш сприят­ливий.

Діагноз кетозу, що розвинувся, можна поставити за характерними симптомами. Для діагностики субклінічного кетозу, а також початкової стадії клінічного кетозу велике значення мають дані лабораторних до­сліджень крові, сечі й молока на вміст кетонових тіл і крові на вміст цукру (глюкози). В умовах ферм застосовують експрес-методи дослі­дження крові, сечі й молока на вміст кетонових тіл.

При вторинному кетозі виявляють симптоми первинного (основного) захворювання.

Кетоз слід диференціювати від післяродового парезу, тяжких захво­рювань передшлунків, печінки та від деяких кормових отруєнь.

Терапія. Необхідно збалансувати раціон за вмістом і співвідношен­ням основних поживних речовин, вітамінів, макро- й мікроелементів. У раціон включають корми, які містять легкозасвоювані вуглеводи (ко­ренеплоди, траву, сіно тощо). При цьому цукро-протеїнове співвідно­шення раціону (відношення суми розчинних цукрів до загальної кіль­кості перетравного протеїну) має бути в межах 0,8 - 1,2. Організують активний моціон та ультрафіолетове опромінювання тварин.

Високий терапевтичний ефект забезпечує внутрішньовенне введен­ня ЗО - 40 %-го розчину глюкози (по 250 - 500 мл коровам і 25 - 50 мл вівцям). До розчину глюкози додають аскорбінову кислоту (по 1 - 2 г коровам і 0,1 -0,2 г вівцям). При введенні коровам дуже великих доз глюкози (1 - 2 л 30-40 %-го розчину) для її засвоєння одночасно потріб­но вводити внутрішньом’язово інсулін (по 200 - 300 ОД). При масовому кетозі, особливо субклінічному, тваринам дають мелясу (по 0,5 — 1 кг коровам). Ефективним є додавання до комбікормів попередників глю­кози — натрію пропіонату, амонію лактату (по 50-70 г коровам, по 10-20 вівцям і по 20 - 30 г свиням). Можна призначати всередину за­пропонований латвійськими вченими пропіленгліколь (коровам по 300 - 500 г на добу, за два прийоми, протягом чотирьох-п’яти днів). У Німеччині користуються осімолом, в 100 г якого міститься натрію пропіонату 90,5 г, кобальту хлориду — 0,01 г, міді сульфату — 0,13 г, марганцю сульфату — 0,28 г і лимонної кислоти — 2,8 г.

Д. Я. Луцьким запропоновано для лікування корів біогенний мета­боліт — гамма-аміномасляна кислоти (по ЗО г два рази в день з комбі­кормом). При субклінічному кетозі корів він рекомендує застосовувати препарат урсокетин (по 500 мл за два прийоми з добрим силосом протя­гом тижня).

Для зняття ацидотичного стану організму призначають всередину (в суміші з кормами) натрію гідрокарбонат (питну соду) по 50- 150 г коровам, 10-20 г вівцям і 20-30 г свиням на добу протягом одного- двох тижнів. При поганому апетиті соду у вигляді 5-10 %-го розчину можна вводити за допомогою гумової пляшки або зонда. 2 %-й розчин соди на дистильованій воді вводять внутрішньовенно (по 500 мл коро­вам і по 50 мл вівцям).

За даними С. В. Абдулхамідової, при застосуванні натрію гідрокар­бонату доцільно вводити внутрішньом’язово кокарбоксилазу (по 250 - 500 мг один раз на добу протягом 7-10 днів).

І. Г. Шарабрін і М. X. Шайхаманов запропонували при кетозі корів внутрішньовенне введення спеціальних лікарських сумішей (А і Б):

Компоненти	Суміш А	Суміш Б
Натрію хлорид, г	9	9
Натрію гідрокарбонат, г	13	13
Кальцію хлорид, г	0,4	0,5
Калію хлорид, г	0,4	0,5
Глюкоза г	100	140
Новокаїн, г	—	2
Кофеїн-бензоат натрію, г	0,5	0,5
Стрептоміцин, тис. ОД	500	500
Дистильована вода, мл	1000	1000

На початку розвитку кетозу доцільно вводити суміш А, а при вира­женій клінічній формі — суміш Б. Голку вводять в ділянку правої го­лодної ямки в точці, яка розміщується на відстані 10 — 12 см від попе­речних відростків поперекових хребців, і на такій самій відстані від горба клубової кістки. Укол голки (довжиною 7,5 см) роблять під кутом 45 - 50°, спрямовуючи її зверху вниз до середини черевної порожнини. Після проколювання очеревини (характеризується відчуттям легкого потріскування) голку вводять ще на 0,5 - 1 см.

При кетозі (особливо субклінічному), крім зазначених лікарських за­собів, показано застосовувати гормональні препарати — кортикотропін (АКТГ), кортизон і його похідні.

У випадку порушення функції інших органів і систем проводять симптоматичне лікування.

Профілактика. Для запобігання кетозу треба організувати пов­ноцінну годівлю тварин з обов’язковим введенням у раціон кормів, що містять цукри, в такій кількості, щоб цукро-протеїнове співвідношення було оптимальним (0,8 - 1,2). Силос з підвищеним вмістом оцтової і ма­сляної кислот виключають з раціону.

Слід зменшити або навіть усунути дію на організм тварин стресових факторів (гіпокінезії, скупченості, шумів працюючих механізмів, різких порушень мікроклімату, порушень роботи доїльних апаратів тощо). Ве­лике профілактичне значення має регулярний і активний моціон тварин.

Для профілактики кетозу великої рогатої худоби при жомовій відго­дівлі доцільно (за пропозицією М. Ф. Гулого, Д. О. Мельничука та ін.) застосовувати карбоксилін, до складу якого входять в основному натрію гідрокарбонат, а також магній, цинк, марганець.

Міоглобінурія (myoglobinuria) трапляється у коней внаслідок пору­шення обміну речовин і характеризується ураженням скелетних м’язів і найважливіших внутрішніх хвороб. У сечі виявляють барвну речовину м’язів — міоглобін, що зумовлює назву хвороби. Коні хворіють частіше у віці від трьох до дванадцяти років, найбільш вгодовані, особливо вагово­зи. Захворювання виникає звичайно в зимово-весняну пору року, під час посиленої роботи після тривалого відпочинку. Не випадково це захворю­вання має народну назві — «післясвяткова» хвороба коней.

Етіологія. Більшість клініцистів головною причиною захворюван­ня вважають нерівномірну експлуатацію коней при багатій, але одно­манітній годівлі їх. Поштовхом початку захворювання є різкий перехід до інтенсивної роботи після тривалої бездіяльності.

Ряд дослідників до етіологічних факторів відносять дефіцит у раціо­ні білка, вітамінів А, В, С, Е, кальцію, фосфору, натрію, калію та мікро­елементів (кобальту, міді, йоду, марганцю).

          Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Захворювання пере­бігає в дві стадії, причому початкова — латентна — стадія раптово пе­реходить у клінічну. На думку більшості дослідників, при різкому пере­ході коней від тривалого відпочинку до напруженої роботи у м’язах від­бувається швидкий та інтенсивний розпад глікогену з утворенням ве­ликої кількості молочної кислоти та інших кислих метаболітів. Це ви­кликає зсідання міозину та заціпеніння (затвердіння) м’язів. Відбува­ється переродження їх і розчинення барвної речовини — міоглобіну, який виділяється із сечею і забарвлює її в червоно-брунатний колір. Розвиваються деструктивні зімни і функціональні розлади нервової системи, печінки, серця, нирок. Ураження спинного мозку і скелетних м’язів викликає парез або параліч переважно тазових кінцівок.

За даними С. 3. Гжицького, ураження м’язів відбувається внаслідок патологічного перебігу гліколітичного процесу при багатій, але одно­манітній годівлі й великому м’язовому напруженні коней після трива­лого відпочинку. При цьому настає гіпофункція острівкового апарата підшлункової залози. Недостатнє виділення залозою інсуліну підвищує вміст цукру й креатиніну в крові, прискорює розпад фосфогену й гліко­гену. Різко порушується або припиняється ресинтез глікогену.

За даними А. П. Онєгова, в основі патогенезу хвороби лежать порушен­ня трофіки, які викликають розлад обміну речовин і накопичення в тка­нинах, зокрема в м’язах та інших органах, кислих продуктів. Це призво­дить до ацидозу й токсемії. У м’язах порушуються глікогенез і фосфогенез.

У тяжких випадках захворювання внаслідок пролежнів розвиваєть­ся сепсис.

Патолого-анатомічні зміни знаходять насамперед у скелетних м’язах, міокарді, головному і спинному мозку, печінці та нирках. М’язи в діля­нці крупа, спини, масетери, триголовий м’яз плеча та інші м’язи, а та­кож міокард набувають кольору вареного м’яса. У центральній нерво­вій системі, паренхіматозних органах помічають дегенеративні зміни. Підшкірна клітковина в ділянці підгруддя і живота набрякла, інфільт­рована. Слизові оболонки з синюшним відтінком. Виявляють кровови­ливи в серці (на епікарді, ендокарді і в міокарді), у селезінці (під кап­сулою), у нирках та в інших органах, а також виражену гіперемію голо­вного й спинного мозку.

Симптоми. Латентна стадія хвороби триває від кількох тижнів до кількох місяців. Помічаються швидка стомлюваність під час роботи, підвищена пітливість, м’язове тремтіння, тахікардія. Клінічна стадія виникає раптово і триває здебільшого від кількох годин (2 - 5) до 15 днів. Частіше вона триває 3-7 днів.

Першим вираженим клінічним проявом є зв’язаність рухів, хиткість заду, набухання і затвердіння м’язів крупа, спини, стегон, плечей, губ, а також масетерів. Больова чутливість м’язів спочатку різко знижена, потім підвищується. Коні в перші години (інколи в перші дні) захворюван­ня постійно роблять спроби встати, нерідко вибирають позу сидячого соба­ки. Потім, знесилившись, лежать, але внаслідок болючості м’язів та про­явів інших патологічних процесів в організмі дуже непокояться, роблять різкі рухи головою і кінцівками. На другий-п’ятий день нерідко виника­ ють набряки в ділянці підгруддя, живота, мошонки, препуція, вим’я. Ура­ження масетерів, губ, язика утруднюють приймання корму і води.

Апетит, як правило, збережений або підвищений. Температура тіла частіше нормальна, але при наявності запальних процесів в організмі може бути підвищена (до 39,5 °С), підвищується вона також при появі пролежнів. ЕКГ хворих коней показує розвиток тяжких запальних і деструктивних процесів у міокарді.

У клінічній стадії захворювання сеча забарвлюється в червоно-бру­натний колір. У ній знаходять міоглобін, білок, цукор, уробілін, багато індикану, креатину, креатиніну, піровиноградної кислоти. Розвивають­ся парез сечового міхура і прямої кишки, порушуються функції інших систем і органів. Виявляють згущення крові, нейтрофілію, еозинофілію, базопенію, лімфоцитопенію і моноцитопенію. ШОЕ уповільнена.

При біохімічному дослідженні крові виявляють гіперглікемію, під­вищений вміст у ній молочної і піровиноградної кислот, холестерину, залишкового азоту й фосфору, непрямого білірубіну в сироватці, зни­ження лужного резерву і вмісту білка, кальцію, вітамінів А, С, групи В.

Перебіг і прогноз. Клінічна стадія перебігає гостро. Загальна три­валість захворювання залежить від тяжкості патологічних процесів й ускладнень. Прогноз при своєчасному лікуванні обережний, а в тяжких випадках і при ускладненнях — здебільшого (70 - 80 %) несприятливий.

Діагноз можна поставити за характерними симптомами з ураху­ванням складу раціону, ступеня і рівномірності експлуатації коней, да­них дослідження сечі і крові.

Міоглобінурію слід диференціювати від захворювань, які супрово­дяться гемоглобінурією і гематурією, ураженням скелетних м’язів і не­рвової системи.

Терапія. Хворим коням забезпечують повний спокій, добре підсти­лають, при необхідності застосовують апарати для підтримування або підвішування їх. Якщо апаратів немає, коней перевертають з боку на бік чотири-шість разів на добу (через чотири-шість годин). На початку клінічної стадії хвороби показані кровопускання (два-чотири літри), розтирання й укутування тіла. З успіхом вводять внутрішньовенно 0,5 - 1 %-й розчин новокаїну (відповідно по 200 - 100 мл). Сечовий мі­хур і пряму кишку систематично (два-три рази на добу) звільняють від вмісту. Сечу видаляють за допомогою сечового катетера, а калові ма­си — рукою або за допомогою теплих клізм.

З раціону вилучають овес, горох, вику, ячмінь, конюшинне сіно. Призначають високоякісне злакове сіно, бовтанки з пшеничних висівок або вівсяного борошна, моркву (2-4 кг), гідропонну зелень (250 - 500 г), хвойне борошно (160 - 300 г), весною і літом — зелений корм.

При значному ураженні масетерів дають корм у вигляді бовтанок малими порціями або вводять його через зонд. Забезпечують мінераль­ну підгодівлю. У тяжких випадках захворювання добрий ефект забез­печує введення через зонд коров’ячого молока (по 2 - 5 л один-два рази на добу) протягом кількох днів. У воду під час напування добавляють натрію гідрокарбонат (по 20 - 25 г кілька разів на добу). Розчин натрію гідрокарбонату можна вводити через зонд і за допомогою клізм. 2-5 %-й розчин його по 200 - 400 мл вводять внутрішньовенно (готують на ки­п’яченій дистильованій воді). Застосовують також внутрішньовенно 5 %-й розчин натрію хлориду (по 300 - 600 мл) і ЗО - 40 %-й розчин глюкози (по 250 - 350 мл). У багатьох випадках ефективне підшкірне або внутріш- ньом’язове введення інсуліну (по 200 - 300 ОД). Показане підшкірне або внутрішньом’язове введення тіаміну броміду або тіаміну хлориду (віта­міну Ві) по 200 - 500 мг. Внутрішньовенно вводять 1 - 2 г аскорбінової кислоти (вітаміну С), краще — разом із ЗО - 40 %-м розчином глюкози.

При ускладненнях проводять симптоматичне лікування. Якщо є пролежні, призначають антибіотики, сульфаніламіди, місцево — 1 %-й розчин піоктаніну, присипки із сульфаніламідів.

Коням, які перехворіли, слід забезпечувати тривалий відпочинок, повноцінний раціон і сприятливі умови утримання.

Профілактика. Слід стежити за повноцінністю годівлі і правиль­ністю експлуатації коней. Велике профілактичне значення має диспан­серизація коней, особливо на кінних заводах, іподромах. При цьому своєчасне лікування виявленої патології обміну речовин запобігатиме виникненню міоглобінурії.

Лекція 29

Отруєння. Поняття про токсикологію. Загальні принципи діагностики, лікування і профілактика отруєнь.

Отруєння це -захворювання тварин, зумовлені надходженням в організм отрути, пестицидів, які використовуються в сільському господарстві, отруйних речовин, що застосовуються у будівництві, отрутних відходів промисло­вого виробництва, отруйних рослин і кормів, які мають токсичні влас­тивості, називаються отруєннями.

Залежно від того, як в організм надходять отруйні речовини (ззовні чи утворюються в самому організмі), їх називають відповідно екзоген­ними й ендогенними отрутами.

Тепер немає жодного господарства, в якому не було б пестицидів (препарати фтору, барію, миш’яку, ртуті, міді тощо), мінеральних доб­рив. Тому треба знати властивості кожного препарату, характер вико­ристання його, можливість контактів з ним тварин, бо трапляються ви­падки масових отруєнь тварин внаслідок поїдання мінеральних добрив, під час мінерального голодування, внаслідок неправильного застосу­вання і використання під час годівлі тварин сполук азоту (сечовини), при засміченні кормів отруйними рослинами, при згодовуванні запліс­нявілих і гнилих кормів тощо.

Можливі отруєння молодняку через молоко тварин-матерів, які прий­няли отруйні рослини і навіть не проявляють видимих ознак отруєння.

Частіше отрути потрапляють в організм через травний канал, рід­ше — через шкіру (особливо під час обробки тварин різними інсектици­дами), інколи — через органи дихання (газоподібні отрути).

Отруєння можуть бути з переважними ураженням нервової, травної, серцево-судинної та іншим систем організму тварин. Для кормових і мінеральних отруєнь характерні: масові й одночасні виникнення за­хворювань з подібними симптомами, прямий зв’язок виникнення за­хворювання з переходом на новий вид корму або з доступом до пести­цидів, ліквідація захворювання після виключення з раціону отруйних кормів або усунення контакту з пестицидами.

Перебіг отруєння може бути гострий і хронічний, залежно від кількості отрути, яка надійшла в організм протягом того або іншого відрізку часу.

Діагностика отруєнь може бути прижиттєва й посмертна. При­життєва діагностика ґрунтується на даних анамнезу, на об’єктивних даних клінічного дослідження, лабораторного дослідження кормів, сечі, калових мас, крові. Посмертну діагностику проводять під час розтину трупів з одночасним взяттям проб органів для лабораторних досліджень.

У діагностиці отруєнь особливо важливими є дані температури тіла (при більшості відомих практиці отруєнь температура тіла у тварин нормальна або нижча за норму).

Лікувальна допомога тваринам при отруєннях полягає насамперед у тому, щоб припинити надходження отрути в організм і дальше всмок­тування її (виведення отрути з шлунка, знешкодження її у шлунку й ки­шках, виведення отрути з кишок, знешкодження або виведення отрути, яка всмокталася в кров), а також усунути загрозливі для життя симпто­ми (патогенетична терапія, яка відновлює порушені функції в організмі).

Профілактика отруєнь. Велике значення має роз’яснювальна робота серед тваринників, використання культурних пасовищ з добре відомим різновидом трав, правильне зберігання і використання пести­цидів.

Отруєння сечовиною. Сечовина (карбамід) — це синтетична речо­вина, яка застосовується для годівлі жуйних. У рубці жуйних вона під дією ферменту уреази розпадається на аміак і вуглекислоту. Азот аміа­ку засвоюється мікрофлорою рубця і використовується як своєрідний будівельний матеріал для білка мікробних тіл. Добова норма карбаміду для великої рогатої худоби становить 85 — 100 г.

Етіологія. Отруюються тварини, якщо з’їдають багато сечовини, яку погано перемішали з кормом, а також тоді, коли в раціоні не виста­чає легкоперетравних вуглеводів, та при годівлі тварин сіном з бобових трав, багатих на азот.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Отруєння настає, ко­ли в крові накопичується більш як 2 мг аміаку на 100 мл крові. Аміак порушує функції центральної нервової системи і викликає дистрофічні зміни в тканинах. Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять гіперемію і набряк легень, наявність пінястої рідини в дихальних шля­хах, велику кількість транссудату в плевральній порожнині, безліч цят- кових і смугастих крововиливів у міокарді, під епікардом і ендокардом. Слизова оболонка травного каналу гіперемована. Вміст рубця пахне аміаком. Спостерігаються жирові переродження печінки й нирок, інко­ли вогнища некрозу.

Симптоми. При гострому отруєнні перші симптоми спостерігають­ся через 20 - 30 хв після поїдання корму, який містить сечовину. Спо­стерігають переляк, порушення ходи, хитання заду. Температура тіла в межах норми або трохи знижена. Чутливість шкіри підвищена (гіперес­тезія), м’язове тремтіння, тетанічні судороги. Тварина падає і лежить з витягнутими й розставленими кінцівками. Спостерігаються слинотеча, сповільнення або припинення скорочення рубця, прогресуюча тимпанія рубця. Дихання напружене, утруднене, ритм його сповільнений. Пульс ниткоподібний, частий. Безпосередньою причиною загибелі тва­рин є параліч судинного центру довгастого мозку.

Перебіг і прогноз. Отруєння буває гострим і хронічним. У тяжких випадках тварини можуть загинути протягом 1 — 2 год. Прогноз обереж­ний і залежить від своєчасного лікування та кількості з’їденої сечовини.

Діагноз ставлять за характерними симптомами, даними лаборато­рних досліджень крові, молока, кормів, вмісту рубця та з урахуванням даних анамнезу.

Лекція 30

Нітратно - нітритне отруєння.

Нітратно-нітритні отруєння. При цих отруєннях небезпеку ста­новлять кормові рослини (пшениця, жито, овес, конюшина, люцерна, тимофіївка, буряки, соняшник, кукурудза, костриця лучна тощо), які мають властивість накопичувати в собі нітрати при наявності в ґрунті великої кількості азоту. Нітрати не відзначаються високою токсичністю, але вони можуть по-різному змінюватися, особливо часто за рахунок зменшення кількості атомів кисню в них. При цьому нітрати перетво­рюються в нітрити, які високотоксичні для теплокровних організмів.

Етіологія. Найчастіше отруєння спостерігається при згодовуванні тваринам коренеплодів. Нітратно-нітритні отруєння бувають у великої рогатої худоби внаслідок поїдання буряків та бурякової гички, вироще­них на ґрунтах з великою кількістю азотистих добрив.

Випадки отруєння свиней нітратами й нітритами трапляються дуже часто, якщо їх годують буряками, особливо тоді, коли їх варили або за­парювали, а потім повільно (протягом 5-12 год) охолоджували. В та­ких умовах під дією денітрифікуючих бактерій нітрати перетворюються в нітрити й у великій кількості накопичуються в кормі.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Нітрити є типовими судинними й кров’яними отрутами, які діють на центральну нервову систему як паралітичні отрути. Вони розширюють периферичні судини, зумовлюють перетворення оксигемоглобіну в метгемоглобін і тим самим порушують в організмі газообмін, що призводить до гіпоксемії та анок­сії організму. Особливо часто нітрити вражають капіляри клубочків нирок, що зумовлює гематурію. При розтинах трупів тварин знаходять характерні зміни крові. Вона не зсідається, вишнево-червоного кольору з шоколадним відтінком. Паренхіматозні органи збільшені, повнокров­ні, нерідко з крововиливами, особливо нирки. Шлунок і кишки гемора­гічно запалені, з численними крововиливами. Вміст шлунка пахне азот­ною кислотою. Сечовий міхур збільшений і містить значну кількість сечі, в якій нерідко буває кров.

Симптоми. У великої і дрібної рогатої худоби клінічні ознаки от­руєння починаються із втрати апетиту. Температура тіла нормальна або навіть знижена. Помічається загальна кволість, ціаноз видимих слизових оболонок, прискорення пульсу й дихання. Пульс слабкий, кров’яний тиск знижений. Згодом настає розлад координації рухів, бо­лючість у ділянці черевної стінки, пронос, фібрилярне посмикування м’язів. Під кінець спостерігаються конвульсії, коматозний стан.

Перші ознаки захворювання у свиней помічаються протягом перших годин після годівлі. Захворювання розвивається швидко. Виявляють кволість, пригнічення, некоординовані рухи. Температура тіла норма­льна. Тварина лежить, зарившись у підстилку. У неї спостерігаються слинотеча, утруднене дихання, інколи блювання. Слизові оболонки, рило й кінчики вух ціанотичні. Пульс — частий, малий. Тони серця ослаблені. Гине тварина при наявності приступів судорог.

Перебіг і прогноз. Отруєння тварин нітратами й нітритами прояв­ляються частіше в гострій формі. Без своєчасної лікувальної допомоги прогноз несприятливий.

Діагноз. Важливе діагностичне значення має дослідження кормів на вміст сполук азоту, визначення наявності метгемоглобіну в крові живих і неживих тварин. Діагноз можна поставити на основі даних цих досліджень, а також симптомів (у томі числі гематурії) і патолого-анатомічних досліджень.

Терапія. Специфічним лікувальним засобом при нітратно-нітритних отруєннях є метиленовий синій. Великій рогатій худобі і вівцям мети­леновий синій вводять внутрішньовенно у вигляді 1 %-го водного розчи­ну в дозі 10 мг на 1 кг маси тіла, а свиням — підшкірно в ділянці вуха або у вушну вену у вигляді 2 %-го водного розчину в дозі 1 мл на 1 кг маси тіла. Потім призначають кофеїн, кальцію глюконат, вітаміни А, Б, Е.

Профілактика. Отруєнню тварин можна запобігти, якщо не допу­скати згодовування кормів з підвищеним вмістом нітратів (понад 0,5 %). Для цього корми треба перевіряти на вміст у них нітратів, суворо до­тримуватися правил підготовки коренеплодів та інших кормів до згодо­вування, вести роз’яснювальну роботу серед тваринників.

Лекція31

Отруєння пасльонами (сапоніном), кукулем, ріпаком, гірчицею. Отруєння картопляною брагою.

Отруєння пасльонами. Діючою (отруйною) речовиною пасльонових є отруйний глікоалкалоїд соланін. Хворіють найчастіше велика й дрібна рогата худоба, свині, коні.

Етіологія. Алкалоїд соланін міститься в стеблах і ягодах пасльону, в бадиллі, паростках і позеленілих бульбах картоплі, яка тривалий час зберігалась.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Соланін є подразною і гемолітичною отрутою, яка зумовлює запалення слизовик оболонок

 Отруєння ріпаком і гірчицею. Ріпак і гірчиця — це рослини з ро­дини хрестоцвітих. їх вирощують як технічні культури для одержання олії. Ріпакову й гірчичну макуху використовують на корм тваринам.

Етіологія. Причиною отруєння тварин є аліловогірчичні олії, які утворюються з синігрину під дією ферменту мірозину. До цвітіння ріпак і гірчиця не містять олії і тому не токсичні. Отруюються тварини при поїданні рослин після цвітіння їх, а також при поїданні великої кілько­сті ріпакової або гірчичної макухи (не знешкоджених), особливо коли її згодовують з великою кількістю води. Отруєння спостерігаються також при поїданні насіння гірчиці й ріпаку.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Аліловогірчичні олії, які надходять з кормом у травний канал, викликають геморагічне за­палення слизової оболонки його. Вони зумовлюють ураження паренхі­ми нирок і сприяють розвитку гострого нефриту, оскільки виділення їх відбувається через нирки. Виділення олій через легені супроводиться набряком легень і явищами асфіксії. Олії пригнічують центральну нер­вову систему.

Під час патолого-анатомічного дослідження виявляють пінясту рі­дину в носовій порожнині, трахеї та бронхах (набряк легень). Кров тем­ но-вишневого кольору гемолізована, погано зсідається. Слизові оболон­ки шлунка й кишок геморагічно запалені. Печінка збільшена, з вогни­щами некрозу. Нирки застійні. У сечовому міхурі сеча темного кольору. Слизова оболонка сечового міхура запалена. Шлунок і кишки геморагіч­но запалені. Серцевий м’яз крихкотілий, під ендокардом крововиливи.

Симптоми. Спостерігаються симптоми гастроентериту, нефриту, набряку легень, ураження центральної нервової системи. У жуйних тварин виявляються тимпанія рубця, явища гастроентериту, запор; у свиней — пронос, болючість живота, стогін. У тварин з ніздрів витікає піняста рожева рідина. Дихання стає частим, утрудненим, переривчас­тим. Видимі слизові оболонки синюшні. У молодих тварин виникають нервові явища — прагнення рухатися вперед, манежні рухи. У багатьох тварин спостерігаються судорожні скорочення окремих груп м’язів, а також судороги, характерні для гострого нефриту (еклампсична уре­мія). Вагітні тварини абортують. В сечі міститься кров.

Перебіг і прогноз. Перебіг хвороби гострий. Прогноз частіше не­сприятливий. Якщо процес розвивається повільно, немає пінястого ви­тікання з носа, прогноз обережний (наближається до сприятливого).

Діагноз ставлять на основі даних анамнезу, симптомів, даних ботаніч­ного дослідження корму на наявність насіння хрестоцвітих або макухи ріпаку та гірчиці, а також з урахуванням патолого-анатомічних змін.

При встановленні діагнозу слід враховувати те, що у великої і дріб­ної рогатої худоби при отруєнні гірчицею немає проносу, не спостеріга­ються висока температура тіла та збудження. У них різкіше виражені анемія і гемоглобінурія.

Терапія. Першу допомогу тваринам при отруєнні треба подавати негайно, оскільки процес розвивається дуже швидко. Шлунок (рубець) промивають через зонд з наступним уведенням слизових відварів та проносних засобів. Негайно дають серцево-судинні засоби (кофеїн, кам­форну олію). Внутрішньовенно вводять ЗО - 40 %-й розчин глюкози (кіль­ка разів на добу). При виявленні симптомів набряку легень роблять кровопускання (випускають 1 - 1,5 л), а потім у вену вводять 10 %-й розчин кальцію хлориду (150 - 200 мл).

Профілактика. Проводять огляд пасовищ і аналіз макухи та конц- кормів. Поля й пасовища, засмічені ріпаком, гірчицею та іншими хресто­цвітими, необхідно використовувати тільки до цвітіння трав. Ріпакову й гірчичну макуху згодовують тваринам в невеликих кількостях після кип’ятіння їх при високій температурі.

Отруєння куколем. Кукіль — це однорічний бур’ян у посівах озимих і ярих зернових культур та бобових трав. Насіння куколю потрапляє в зерно, засмічує його, оскільки воно не висипається з коробочок на по­лях. Якщо кількість куколю у борошні становить більш як 0,5 %, боро­шно буде не тільки гірке, а й отруйне.

Етіологія. Особливо небезпечно згодовувати борошнисті корми та комбікорми, які містять домішки куколю.

          Якщо тварина наковтається цілого насіння куколю з зерном, отру­єння буває рідко, бо оболонка насіння куколю стійка до дії травних со­ків. Отруйні ж речовини містяться тільки в насінні куколю. Отруйність насіння куколю зумовлена двома сапоніноподібними речовинами - гітагіном та агростемовою кислотою. Найвища чутливість до них помічена у коней, свиней, собак і птиці.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Сапоніноподібні ре­човини подразнюють слизові оболонки шлунка й кишок. Всмоктуючись в кров, вони призводять до гемолізу еритроцитів (навіть у розведенні 1 : 50 000).

Під час патолого-анатомічного дослідження знаходять катаральне запалення шлунка й кишок, крововиливи в підшкірній клітковині, м’язах, нирках, в оболонках головного і спинного мозку. Кров водянис­та (не зсідається). Виявляють також дистрофічні зміни в печінці, міо­карді й нирках.

Симптоми. У свиней симптоми хвороби спостерігаються через три чотири дні після поїдання корму, засміченого куколем. Особливо чутливі до куколю поросята. У свиней спостерігають сильну слинотечу, блювання і пронос з виділенням пінястих калових мас. Уражається нервова систе­ма (кругові рухи, збудження, яке змінюється депресією, втрата чутливос­ті тощо), серцево-судинна система (крововиливи в шкірі, послаблення серцевої діяльності). Спостерігають гемоглобінурію. У коней помічаються слинотеча, кольки, депресія, анемія. У птиці отруєння проявляється не­нормальними рухами голови і шиї (витягують шию, посмикують голо­вою), проносом, кволістю, жовтяничністю слизових оболонок, сонливістю.

Перебіг і прогноз. Отруєння буває гостре й хронічне. Прогноз обе­режний, а при гострому отруєнні молодняку — частіше несприятливий.

Діагноз можна поставити при виявленні ступені засміченості куколем немолотого зерна, яке призначається на борошняний корм або комбікорм, з урахуванням симптомів, даних анамнезу й патолого-анатомічних змін.

Терапія. При отруєнні куколем показані зміна корму, який містить кукіль, промивання шлунка, застосування блювотних, слизових та об­волікаючих засобів, симптоматична терапія.

Профілактика. Слід виключати з раціону молодняку всіх видів тварин, а також дорослих свиней і коней, корми, що містять кукіль. Су­воро контролювати очищення зерна від насіння куколю, бо навіть не­значна кількість його у кормі (більш як 1 %) вважається шкідливою.

Лекція 32

Отруєння люпином, жовтяницями.

Отруєння люпином (люпиноз) спостерігається в овець, великої ро­гатої худоби, коней, рідше — у свиней. Отруйною речовиною люпинів є алкалоїди — люпинін, люпинідин, люпанін та ін.

Етіологія. Люпинами тварини отруюються на пасовищах, які за­смічені алкалоїдними люпинами, а також при згодовуванні корму, за­сміченого люпином.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Алкалоїди люпину подразнюють слизові оболонки шлунка, кишок і зумовлюють запалення їх. Поряд з цим вони викликають жирове переродження печінки, жиро­ву дегенерацію міокарда, нефрозонефрит, ураження шкіри, паралічі центрального походження, зниження кров’яного тиску.

Під час патолого-анатомічного дослідження знаходять жовтяничність слизових оболонок, серозних покривів. Скелетні м’язи жовто-сіро­го кольору. В ділянці губ, носа, вух характерні вогнища дерматитів і некрозів шкіри. У гострих випадках отруєння печінка збільшена, жов­того кольору, легко розривається. Нирки дегенеровані. Слизова оболон­ка шлунка, кишок, сечового міхура запалена, помітні крововиливи. Се­рцевий м’яз крихкотілий, блідого кольору, під ендокардом — кровови­ливи. Знаходять набряк гортані, легень, оболонок мозку.

Симптоми. Отруєння люпином у великої і дрібної рогатої худоби клінічно перебігає однаково. Більш чутливі вівці. Симптоми виявля­ються раптово. Вони характеризуються переміжною гарячкою, втратою апетиту, пригніченням, задишкою. Згодом настає виражена жовтяни­ця, спостерігається пронос з домішками крові. До цього часу температу­ра тіла понижується до субнормальної. У тварин спостерігаються м’язо­ве тремтіння, прагнення рухатися вперед, манежні рухи. Згодом розви­ваються кволість, слабкість, серцева недостатність, виснаження. Такі тварини більше лежать. У них виявляються набряки вух, губ, носа, по­вік, а також вогнища некрозу шкіри. Сеча жовтого кольору, містить бі­лок, жовчні пігменти, гіалінові й зернисті циліндри, клітини ниркового епітелію і сечового міхура.

У коней і свиней симптоми отруєння характеризуються відсутністю апетиту, пригніченням, скреготанням зубами, непевною ходою. Потім розвиваються загальна слабкість, жовтяниця, оглумоподібний стан, паралічі. У свиней ураження нервової системи більш виражені.

Перебіг і прогноз. Отруєння люпином може бути в гострій, підгострій і хронічній формах. Воно залежить від кількості й строків надхо­дження отрути в організм. Прогноз обережний, У овець — частіше не­сприятливий, особливо в гострих випадках отруєння.

Діагноз можна поставити за симптомами, патолого-анатомічними змінами з урахуванням даних анамнезу і даних про ботанічний склад кормів. Слід виключити лептоспіроз та інші захворювання, які перебі­гають з жовтяницею та ураженням печінки.

Терапія. Виключають з раціону люпин. Хімічною протиотрутою є розведені кислоти (оцтова, хлороводнева, фосфорна та ін.), які перево­дять алкалоїди в нерозчинний стан. Так, великим тваринам дають 1 — 2 л 0,5 %-го водного розчину оцтової кислоти.

Для руйнування алкалоїдів призначають усередину 0,1-0,2 %-й розчин калію перманганату великим тваринам по 500 - 1000 мл, дріб­ним жуйним і свиням по 50 - 100 мл.

Профілактика. Для годівлі тварин слід вирощувати безалкалоїд­ні сорти люпину.

Отруєння жовтцями. Рід жовтців включає в себе значну кількість ви­дів, але отруйні лише кілька з них: жовтець отруйний, жовтець вогнис­тий, жовтець повзучий, жовтець цибулинний. Отруйною речовиною жовтців є лактон-протоанемонін, який утворюється з глікозиду ранункуліну при його гідролізі. Ця речовина має різкий запах і пекучий смак. Чутливі до жовтців велика і дрібна рогата худоба, коні. Менш чутливі свині.

Етіологія. Тварини частіше отруюються на пасовищах, засмічених жовтцями. Рослина отруйна тільки в період цвітіння. При сушінні тра­ви на сіно токсин з рослини звітрюється.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Лактон-протоанемонін подразнює і викликає запалення в травному каналі, нирках, звужує судини, утруднює серцеву діяльність, порушує функції центральної не­рвової системи. Отрута виділяється з молоком, тому вона може викли­кати отруєння новонароджених тварин. Під час патолого-анатомічного дослідження виявляють жовтяничність серозних покривів і слизових оболонок. Слизові оболонки шлунка, кишок запалені, набряклі, з кро­вовиливами. Печінка збільшена, жовтуватого кольору, крихкотіла.

Жовчний міхур розтягнутий густою жовчю з брунатним відтінком. Нирки збільшені, гіперемовані. Під капсулою і в паренхімі є кровови­ливи. Сечовий міхур переповнений густою, темного кольору сечею.

Симптоми. На початку захворювання тварина не бере корму, у неї помічаються слинотеча, спрага, позиви до блювання, кольки, тяжке утруднене дихання, підвищена температура тіла. Незабаром розвива­ються симптоми гострого гастроентериту (сильний пронос з домішками крові). Сечовипускання часте, болюче (тварина при цьому стогне). В се­чі виявляють білок і кров. У кінцевій стадії виявляються симптоми ураження центральної нервової системи: м’язове тремтіння, ністагм (мимовільні швидкі рухи очних яблук), хитка хода, втрата сприйняття.

Перебіг і прогноз. Отруєння здебільшого перебігає гостро. Прогноз обережний або несприятливий. При підгострому й хронічному перебігу прогноз частіше сприятливий.

Діагноз ставлять на основі симптомів, патолого-анатомічних змін, даних анамнезу й дослідження пасовищ на наявність жовтців.

Терапія. Слід негайно замінити кормовий раціон. Промити шлунок (рубець) для швидкого виведення отрути. Всередину дають рослинну олію, слизові відвари, молоко, 2-3 %-й розчин натрію гідрокарбонату, 0,1 %-й розчин калію перманганату, внутрішньовенно 10 %-й розчин гіпосульфіту — по 150 - 200 мл два рази на добу (великим тваринам).

Профілактика. Не допускати випасання тварин на пасовищах, засмічених жовтцем в пору його цвітіння. Траву з таких пасовищ до­цільно збирати на сіно.

Лекція 33

Отруєння кормами, які містять синильну кислоту.

Отруєння кормами, які містять синильну кислоту. Є рослини (су­данка, вика, сорго, медова трава, лепешняк, льон тощо), які містять нітроглікозиди. У певних умовах нітроглікозиди можуть розпадатися з утворенням синильної кислоти. Поїдання таких рослин (кормів) при­зводить до отруєння.

Етіологія. Накопичення синильної кислоти в рослинах відбуваєть­ся під впливом метеорологічних умов, а також тоді, коли скошена трава зігрівається в купах, запріває або зброджується після поїдання в пе­редшлунках жуйних. Під впливом ферментів самих рослин також може накопичуватися синильна кислота в кількості, небезпечній для життя тварин.

Так, отруєння можуть виникати при поїданні тваринами молодих рослин або пагонів цих рослин після косіння, при згодовуванні злежаноої маси або свіжого сіна (суданки, вики тощо).

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Синильна кислота інактивує ферменти клітин, що призводить до розвитку тканинної ано­ксії. Кисень, що не засвоївся тканинами, накопичується у венозній кро­ві, надаючи їй яскраво-червоного кольору. До кисневого голодування найбільш чутливі клітини головного мозку (нейрони), тому отруєння супроводиться насамперед порушенням функцій всіх життєво важли­вих центрів.

Терапія. Для знешкодження синильної кислоти в травному каналі призначають усередину 1 %-й розчин пероксиду водню в дозі 800- 1000 мл великим тваринам або розчин калію перманганату (1 : 1000) — 500 - 1000 мл. Синильну кислоту, яка всмокталась у кров, нейтралізу­ють внутрішньовенним уведенням натрію тіосульфату в дозі: коням і великій рогатій худобі по 5 - 15 г, дрібній рогатій худобі по 1 - 4 г.

Крім того, внутрішньовенно вводять 25 %-й розчин глюкози в дозі 500 мл великим тваринам; 1 %-й розчин метиленового синього коням і великій рогатій худобі по 100 - 200 мл, дрібній рогатій худобі по 20 - 50 мл.

Профілактика. Корми, які вмішують синильну кислоту, виклю­чають з раціону, переганяють худобу на інше пасовище. Рослини, зда­тні накопичувати синильну кислоту, рекомендується косити рано- вранці, коли наявність її в них найменша. Зелену масу (недосушене злежане сіно, трава після приморозків), яка містить ціаногенні речо­вини, обробляють заліза сульфатом і натрію гідрокарбонатом по 1 кг на 1 ц корму.

Лекція 34

Хвороби молодняку. Поширення та економічні збитки. Особливості вікової фізіології молодняку.

          Xвороби молодняку сільськогосподарських тварин раннього віку мають свої особливості. Вони часто виникають внаслідок гіпотрофії, ви­кликаної порушенням внутрішньоутробного розвитку. Молодий орга­ні їм проходить стадію становлення фізіологічних функцій, тому хвороби в цей період виникають під дією несприятливих факторів зовнішнього  середовища порівняно легше, ніж у дорослої тварини. Патологіч­ні зміни, як правило, розвиваються швидко, втягуючи в процес увесь організм.

Отже, профілактику хвороб молодняку слід починати із створення оптимальних умов внутрішньоутробного розвитку плода, а найбільший терапевтичний ефект мають від комплексного лікування, спрямованого на усунення патологічних процесів і на відновлення захисних сил ор­ганізму.

З-поміж внутрішніх незаразних хвороб у молодняку частіше трап­ляються диспепсія, бронхопневмонія, А-гіповітаміноз, D-гіповітаміноз (рахіт), інші гіповітамінози, а також гіпоглікемія, тетанія, білом’язова хвороба, аліментарна анемія.

Лекція 35

Хвороби органів травлення. Диспепсія. Молозивний токсикоз.

Диспепсія (dyspepsia) новонароджених тварин характеризується порушенням секреторної і моторної функцій шлунка (сичуга), зневод­ненням, порушенням обміну речовин та інтоксикацією організму.

Часто хворіють телята, рідше — ягнята, лошата.

Розрізняють ендогенну (внутрішньоутробну), екзогенну (аліментар­ну), просту і так звану токсичну диспепсію.

Етіологія. Диспепсія — це поліетіологічна хвороба.

Більшість ветеринарних клініцистів вважають, що головними при­чинами диспепсії є патологія обміну речовин у дорослих тварин-матерів і порушення гігієнічних умов годівлі, утримання маточного поголів’я та новонароджених тварин.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Більшість дослідни­ків вважають, що патологічний процес починається в момент заро­дження плода, внаслідок недостатнього забезпечення його необхідними пластичними, енергетичними та іншими речовинами, а також дією на нього токсичних речовин. Це призводить до порушення внутрішньоут­робного розвитку і народження недорозвинених (гіпотрофіків) телят, поросят, ягнят, лошат з наявністю дистрофічних і деструктивних змін у багатьох органах і системах. У таких тварин порушені секреторна й мо­торна функції шлунка (сичуга), тому їхній організм не здатний пере­травити і засвоїти молозиво, особливо коли воно поганої якості.

Надалі розвиваються тяжкі патологічні процеси, які характеризу­ються порушенням травлення та обміну речовин, особливо водно-сольового, білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного. Ці процеси ускладнюються дією умовно-патогенної мікрофлори і розвитком дисба­ктеріозу. З’являється пронос з наступним зневодненням організму.

Патолого-анатомічні дослідження показують ознаки зневоднення (за­падання очей, сухість підшкірної клітковини, серозних покривів), ознаки гіпотрофії (недорозвинення органів і тканин), дистрофічні зміни слизової оболонки сичуга (шлунка), гіперемію і крововиливи. В кишках виявля­ють гіперемію (вогнищеву або дифузну), набухання слизової оболонки. У сичузі нерідко знаходять щільні, гумоподібні згустки казеїну (рис. 39), а в кишках — густий слиз. Печінка має ясно-глиняний колір. Селезінка зменшена, краї гострі, капсула зібрана в складки. Серцевий м’яз крихко­тілий, сухуватий, під ендокардом інколи спостерігаються цяткові крово­виливи. Мезентеріальні лімфатичні вузли збільшені. У жовчному міхурі багато жовчі темного кольору й густої консистенції.

Симптоми. При простій диспепсії спостерігають розлад травлен­ня без значних змін загального стану тварин. Згодом у тварин помічають пригнічення, зниження апетиту, пронос та ознаки зневоднення організму — сухість шерсті і шкіри, носового дзеркальця, видимих сли­зових оболонок, виснаження, западання очей. Перистальтика кишок посилена, дефекація стає частою. Калові маси рідкі, водянисті, жовті з домішками газу і кислим запахом.

При токсичній диспепсії спостерігають пригнічений стан, відсут­ність апетиту, профузний пронос, різко виражені симптоми зневоднен­ня організму та інтоксикації, порушень основних функцій серцево- судинної і нервової систем. Пульс частий, ниткоподібний, тони серця глухі. Слизові оболонки синюшні. Дихання частішає, утруднюється. Розвивається атональний стан (кінцівки й вуха холодні, тварина ле­жить нерухомо, з відкинутою головою, дихання переривчасте, мимові­льно виділяються водянисті калові маси).

Температура тіла при простій і токсичній диспепсії частіше в межах норми.

Перебіг і прогноз. Перебіг хвороби залежить від опірності організ­му новонародженої тварини. У гіпотрофіків хвороба перебігає, як пра­вило, тяжко і може закінчитись загибеллю тварини на другу-третю добу.

Прогноз обережний, у тяжких випадках — несприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами, даними анамнезу, патолого-анатомічних змін та бактеріологічних досліджень. При дифе­ренціальній діагностиці диспепсію слід відрізняти від колібактеріозу, пупкового сепсису, ентеротоксемії, лептоспірозу, лістеріозу та інших захворювань.

Терапія. При виявленні диспепсії у молодняку сільськогосподар­ських тварин треба враховувати годівлю маточного поголів’я, особливо в період вагітності. У таких господарствах лікувальні заходи невід’ємні від профілактичних.

Лікування хворих тварин має бути комплексним.

При легкій формі диспепсії (простій) протягом першої доби новона­роджених тварин утримують на напівголодній дієті, для чого один-два рази на добу чергове випоювання молозива замінюють однаковим за об’ємом ізотонічним або 1 %-м розчином натрію хлориду. Тваринам у перші тижні випоюють настій ромашки, кінського щавлю, міцний чай, відвар дубової кори. Для випоювання застосовують соскові напувалки. Телятам дають по 100 - 150 мл, а ягнятам і поросятам по 20 - ЗО мл. Дають ацидофільне молоко, штучний і натуральний шлунковий сік, АБК, ПАБК. Добре зарекомендував себе 0,1 %-й розчин таніну (1 г на 1 л) і його похідні. Усередину призначають танальбін, теальбін, тесальбен, який складається з 0,5 г теальбіну, 0,1г фенілсаліцитату та 0,1 г бензонафтолу; сульфахлорамфен (одну-дві таблетки).

При тяжкій формі диспепсії (токсичній) проводять індивідуальне комплексне лікування.

По-перше, необхідно звільнити травний канал від неперетравлених продуктів розпаду молозива за допомогою нососичужного зонда (можна брати зонди Даценка або Анохіна і Костини) і теплого 1 %-го розчину натрію хлориду, а також очищувальних клізм.

По-друге, слід нормалізувати секреторні й мікробіологічні процеси в травному каналі шляхом випоювання тваринам дієтичних і лікарських речовин — натурального або штучного шлункового соку, АБК, ПАБК, настоїв лікарських трав.

По-третє, пригнічувати розмноження і життєдіяльність патогенної мікрофлори в травному каналі за допомогою протимікробних засобів — антибіотиків, сульфаніламідів, похідних нітрофурану. Вибирати ці за­соби слід з урахуванням бактеріальної чутливості до них мікроорганіз­мів кишкового або шлункового (сичужного) вмісту, взятого від хворих тварин.

Антибіотики дають три-чотири рази на добу протягом трьох-чотирьох днів. Ефективними є антибіотики широкого спектра протимікроб­ної дії.

Із сульфаніламідів краще діють фталазол, фтазин, сульгін. Дають їх хворим тваринам три рази на добу з розрахунку 0,02 - 0,03 г на 1 кг маси тіла протягом трьох-чотирьох днів підряд.

Якщо антибіотики й сульфаніламіди не проявляють терапевтичної дії, призначають всередину похідні нітрофурану — фурацилін, фуразолідон, фуразолін, фуразонал, фурадонін, фурагін — два-три рази на добу протягом трьох-п’яти днів підряд з розрахунку 2 - 5 мг на 1 кг ма­си тіла тварин. Ефективний для введення всередину фенілсаліцилат з розрахунку 0,02 - 0,03 г на 1 кг маси тіла по два-три рази на добу про­тягом трьох-чотирьох днів. Добре зарекомендували себе ентеросептол, інтестопан, сульфахлорамфен.

По-четверте, ведуть боротьбу із зневодненням та інтоксикацією ор­ганізму введенням всередину, підшкірно, внутрішньовенно, внутріш­ньочеревно електролітних та ізотонічних розчинів. Ефективне введення стерильного ізотонічного розчину натрію хлориду з 5 %-м розчином глюкози в рівних співвідношеннях підшкірно по 10 - 20 мл або внутріш­ньовенно по

 5 — 10 мл на 1 кг маси тіла тварини (за В. О. Алікаєвим і В. М. Підкопаєвим). У таких самих дозах можна вводити розчин Ринге- ра — Локка. Цей розчин складається з 9 г натрію хлориду, 0,2 г калію хлориду, 0,2 г кальцію хлориду, 0,2 г натрію гідрокарбонату, 1 г глюко­зи і 1000 мл дистильованої води.

Ефективне також внутрішньочеревне введення ізотонічних лікар­ських сумішей, запропонованих І. Г. ІПарабріним, В. А. Черкасовим, М. X. Шайхамановим та О. І. Коковіним. Такі суміші телятам вводять по 700 — 1000 мл, поросятам по 100 - 300 мл один раз на добу протягом кількох днів (див. рецептуру).

При легкій формі диспепсії вводять суміші № 1 і № 2, при тяжкій формі — № 3 і № 4 (табл. 8). Одночасно з цими сумішами можна вво­дити телятам внутрішньочеревно по 200 - 400 мл цитратної материн­ської крові. При гіповітамінозах до сумішей додають концентрати ві­тамінів А (50-100 тис. МО), Б (100-200 тис. МО), Ві (10-20 мг) і С (100 - 200 мг).

Таблиця 8. Рецептура лікарських сумішей (за І. Г. ІПарабріним із співавторами)

Складові частини	Номер суміші
	1	2	3	4
Вода дистильована, мл	1000	1000	1000	1000
Натрію хлорид, г	8,5	8,5	8,5	8,5
Натрію гідрокарбонат, г	12	13	13	13
Калію хлорид, г	—	—	0,2	0,3
Кальцію хлорид, г	—	—	0,4	0,5
Глюкоза, г	—	50	50	70
Кофеїн-бензоат натрію, г	0,2	0,2	0,2	0,2
| Бензилпеніцилін, тис. ОД	500	500	500	500

Для усунення інтоксикації телятам і лошатам можна вводити внут­рішньовенно глюкозу (20 - 40 мл 20 %-го розчину один-два рази на до­бу) з додаванням аскорбінової кислоти (100 мг). При ураженні міокарда внаслідок інтоксикації терапевтичний ефект дає тіамін —- вітамін Ві (за М. М. Грозманом і Д. М. Голбаном). Препарати вітаміну Ві — тіаміну бромід чи тіаміну хлорид призначають підшкірно або внутрішньом’язо- во у дозах: телятам по 50 — 100 мг, поросятам по 10 — 20 мг.

В. В. Митюшин запропонував при диспепсії телят препарат регід- ральтан, до складу якого входять у грамах: натрію хлориду — 3, натрію фосфату двозаміщеного безводного — 1,8, калію фосфату однозаміще- ного — 8, кальцію глюконату в порошку — 10, магнію сульфату — 2, таніну — 2, сульфацилу-натрію — 2, глюкози в порошку — 100, води кип’яченої — 2000.

По-п’яте, слід активізувати захисні сили організму хворих тварин введенням гамма- і поліглобуліну, застосуванням гемотерапії, білкових гідролізатів, новокаїнової блокади.

ТЕЛЯТАМ-ГІПОТРОФІКАМ вводять один-два рази на добу протягом двох- чотирьох днів гамма-глобулін крові великої рогатої худоби, неспецифі­чні глобуліни в 5 - 10 %-й концентрації внутрішньом’язово по 1 - 2 мл на 1 кг маси тіла (В. К. Чернуха, В. О. Алікаєв). Вводять цитратну кров матерів (внутрішньом’язово по 1 - 1,5 мл на 1 кг маси тіла).

М. М. Грозман, Д. М. Голбан, І. Н. Терице рекомендують внутріш­ньовенно вводити телятам свіжу сироватку крові від здорових корів з розрахунку 15 - 20 мл на 1 кг маси тіла на добу (дрібними дозами через три-чотири години), в суміші з 5 %-м розчином глюкози.

З успіхом застосовують підшкірне або внутрішньом’язове введення білкових гідролізатів (гідролізину Л-103, амінопептиду-2 та інших) в дозах 50 - 150 мл (телятам) в підігрітому до температури тіла стані.

Застосовують вісцеральну новокаїнову блокаду за К. Геровим або надплевральну блокаду за В. В. Мосіним.

По-шосте, слід створювати оптимальні гігієнічні умови утримання і годівлі хворих тварин.

Профілактика. Велике значення має організація повноцінної го­дівлі й гігієнічні умови утримання тварин-матерів у період вагітності, контроль рівня й характеру обміну речовин в організмі цих тварин.

Створюють гігієнічні умови при прийманні новонароджених телят, поросят, ягнят, лошат, а також при утриманні, догляді та годівлі.